МОНИТОРИНГ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПОВРЕЖДЕНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Лучевые методы диагностики у больных с тяжёлыми нарушениями функций центральной нервной системы в интенсивной терапии

Больному с нарушением сознания необходимо провести исследования, позволяющие выявить структурные внутричерепные изменения.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

В настоящее время КТ становится доступным методом рентгенологической диагностики внутричерепных патологических нарушений. Современные томографы позволяют провести исследование меньше чем за 1 мин. КТ рассматривают оптимальным методом диагностики внутричерепных кровоизлияний, отёка головного мозга, ишемического инсульта с перифокальным отёком.

Обнаруженные на КТ изменения необходимо тщательно проанализировать и сопоставить с клинической картиной; причинно-следственную связь между ними и угнетением сознания необходимо хорошо обосновать. Кроме того, также важно учитывать временной фактор. Отсутствие выраженных изменений на КТ в первые сутки после ЧМТ при соответствующей клинической картине не считают основанием для снятия диагноза.

Поскольку при кровоизлиянии рентгеновские лучи преимущественно задерживают атомы железа, при анемии любого генеза в сочетании с определёнными техническими характеристиками аппарата внутричерепную гематому можно не обнаружить, особенно в первые сутки после травмы.

При КТ один из основных симптомов заболевания ЦНС — различные варианты смещения структур головного мозга. Смещение срединной линии определяют по расположению прозрачной перегородки, кальцифицированной шишковидной железы, деформации боковых желудочков, высоте стояния миндаликов мозжечка. К причинам смещения структур головного мозга относят гематомы, инфаркты, абсцессы, опухоли (в том числе метастатического характера).

Кровь в базальных цистернах чаще всего обусловлена субарахноидальным кровоизлиянием на фоне аневризмы.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ

МРТ существенно дополняет диагностические возможности КТ.

Причины ком, которые можно установить при проведении МРТ при отсутствии в раннем периоде характерных признаков при выполнении КТ.

Острые инфекции ЦНС. Гиперинтенсивный сигнал от височных и лобных болей — признак герпетического энцефалита. Для токсоплазмоза, аспергиллё- за (абсцессы), криптококкоматоза характерны множественные очаги круглой формы.

Центральный миелинолиз моста. Появление изображения, напоминающего трезубец в области моста мозга, — признак центрального миелинолиза варолиева моста.

Острая окклюзия базилярной артерии. Характерно одновременное появление изменений в зрительном бугре, затылочных долях, варолиевом мосту.

Васкулит церебральных сосудов.

Диффузное аксональное повреждение.

Жировая эмболия.

Сочетанное появление изменений височных и затылочных долей возникает при гипертонической энцефалопатии, лечении циклоспорином и такролиниумом'\ Гиперинтенсивный сигнал белого вещества и базальных ядер головного мозга выявляют при острой лейкоэнцефалопатии на фоне противоопухолевой химиотерапии (например, метотрексатом), прогрессивной многоочаговой энцефалопатии.

МРТ — достаточно продолжительное исследование, условия её проведения не допускают использования металлических аппаратов и приспособлений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Ананьев Н.И., Карпенко А.К. Алгоритм нейрорентгенологического обследования больных с острой черепно-мозговой травмой // Вестн. рентгенол. — 1996. — № 6. — С. 12-15.

Ьее Т.Т., АЫапа Р.К., КлгШп О.С. Ро11о\у-ир сотри1еп2ес1 1ото§гарЬу (СТ) зсапз т тос!ег- аГе апс! $еуег Ьеас1 т^пез: согге1а1лоп шгЬ С1аз§о\у Сота 5соге§ (СС5) апс! сотрНсаПоп га1е // Айа ЫеигосЫг. (Меп.). - 1997. - Уо1. 100. - Р. 705-710.

Маззаго Р., Ьаппо1;е М., Рассат С., Тпо1о С. Опе Ьипс1гес1 апс! иуегиу-зеуеп са§ез о! асиГе зиЬ- с1ига1 ЬаепШота орегаГес!, согге1аиоп Ье1шееп СТ зсап Ртс1т§$ апс! оШхоте // АсГа ЫеигосЫг. (Меп). - 1996. - Уо1. 138. - Р. 185-191.

КеМег-Сго$\уа55ег I., СозГеЙ' Н., ЗахЬоп Ь., Сгозшаззег 2. СТ РтсНп^з т рега51:еп1; уе§е1;аиуе зШе Ы1о\ут§ Ыши {гаитаИс Ьгат 1П]'игу // Вгат 1гг). — 1997. — Уо1. 11. — Р. 865-870.

Зозпа ЗЫзку В.5., Ваг-21у ]. СТ т 1:Ье етег^епсу ёераПтеШ: // Ат. ]. Етег§. Мес!. — 1997. - Уо1. 15. - Р. 244-247.

Исследование ликвора в интенсивной терапии

К одним из наиболее широко применяемых и информативных методов, позво-ляющих эффективно контролировать состояние больных, отражать базовые пато-логические процессы, их динамику, реакцию на проводимое лечение при заболеваниях ЦНС различного генеза, относят исследование ликвора, или СМЖ.

Образование СМЖ происходит в хориоидальных сплетениях боковых желудочков головного мозга (=70%) и интерстициальном пространстве головного мозга (=30%) со скоростью 0,35-0,4 мл/мин (500-600 мл в сутки). В цереброспинальном субарахноидальном пространстве циркулирует 130-150 мл ликвора, из них в желудочках головного мозга — 20-25 мл (у взрослых). Обновление объёма циркулирующей СМЖ полностью происходит каждые 5-7 ч.

Перед проведением поясничной пункции необходимо установить отсутствие признаков объёмного процесса, повышенного ВЧД, различных вариантов дисло-кации головного мозга, исследовать глазное дно, при необходимости выполнить КТ, МРТ.

При исследовании ликвора определяют давление его вытекания и прозрачность, а также различные биохимические и иммунологические показатели.

Давление вытекания ликвора и его прозрачность

До проведения лабораторных исследований врач самостоятельно определяет следующие параметры: давление, под которым вытекает ликвор, и его прозрачность, которая зависит от числа форменных элементов. При поясничной пункции нормальное давление вытекания ликвора составляет 70-200 мм вод.ст. Наиболее характерные изменения прозрачности СМЖ приведены в табл. 3-7.

Таблица 3-7. Изменение прозрачности спинномозговой жидкости при различных заболеваниях Заболевание Прозрачность Норма окраски Прозрачная и бесцветная Гнойный менингит Мутная, желто-зеленая Серозный менингит Прозрачная или опалесцирующая Субарахноидальное кровоизлияние Розовое окрашивание

Необходимо помнить, что лабораторный анализ необходимо выполнить как можно раньше, не позднее часа с момента получения ликвора. Возможно хранение полученных проб при температуре 4-8 °С (на непродолжительный период) или при -20 °С в случае необходимости длительной консервации. В таких пробах в последующем возможно исследование только белковых компонентов.

Биохимические и иммунологические показатели спинномозговой жидкости

Поскольку изменения состава СМЖ могут быть схожи при различных патоло-гических процессах, исследуют несколько её показателей (содержание белка, альбумина, иммуноглобулинов, глюкозы, лактата, форменных элементов, специфических антител, антигенов и др.), что повышает диагностическую чувствительность и специфичность метода. Показатели СМЖ, которые исследуют наиболее часто, приведены в табл. 3-8.

Таблица 3-8. Показатели спинномозговой жидкости в норме и при различных заболеваниях Заболевание Белок, г/л Глюкоза,

мкмоль/л Лактат,

ммоль/л Количество клеток (в 3,2 мкл) Цитология Нормальные значения <0,45 3-4,4 <1-2,9 <15 МНК Бактериальный менингит т т >1000, плео- цитоз ПМНК Вирусная нейроинфекция (менингит/энцефалит) = или Т = или 1 = 10-1000, плео- цитоз МНК, ПНК Аутоиммунная полиневропатия •I4

1 = = = Инфекционная полиневропатия т = = Т МНК Субарахноидальное крово-излияние т т Эритроциты,

макрофаги,

сидерофаги,

МНК Лептоменингиальные метастазы т = или 1 = или Т ЗК, МНК Примечания: ПМНК — полиморфонуклеарные клетки; МНК — мононуклеарные клетки; ПНК — полинуклеарные клетки; ЗК — злокачественные клетки.

Соотношение концентраций глюкозы и лактата в спинномозговой жидкости и плазме крови

Большое значение придают определению соотношения биохимических показателей в ликворе и плазме крови больного.

Поскольку глюкоза активно поступает через ГЭБ, уровень глюкозы СМЖ прямо пропорционален уровню глюкозы в крови.

Снижение соотношения содержания глюкозы СМЖ и глюкозы плазмы или повышение уровня лактата СМЖ свидетельствуют о наличии бактериальной инфекции, микотического или метастатического поражения.

Количественный анализ общего белка и альбумина

ГЭБ состоит из различных анатомических структур, необходимых для диффузии и фильтрации макромолекул из крови в СМЖ. Интеграция этих барьеров и объёма СМЖ определяет количество белка в СМЖ. С возрастом происходит увеличение концентрации белка в СМЖ; в норме высокий уровень белка выявляют у новорождённых и людей старше 60 лет. Коэффициент соотношения содержания белка в СМЖ и сыворотке крови (0.а1Ь) можно также использовать для оценки целостности ГЭБ. Оа1Ь не зависит от интратекального образования белка, служит интегративной составляющей формулы интратекального синтеза альбу-мина. Повышение содержания белка в СМЖ выявляют у большинства больных с бактериальным (0,4-4,4 г/л), криптококковым (0,3-3,1 г/л), туберкулёзным (0,2-1,5 г/л) менингитом и нейроборрелиозом.

Оценка концентрации иммуноглобулинов

Содержание основных классов иммуноглобулинов в СМЖ при различных заболеваниях представлено в табл. 3-9.

Таблица 3-9. Содержание иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости в норме и при различных заболеваниях Заболевание Содержание основных классов иммуноглобулинов, % 1дС 1дА |дм Норма <5 <5 <5 Бактериальные инфекции ЦНС 25-50 25-50 <25 Вирусные инфекции 25-50 <25 <25 Болезнь Лайма 25-50 <25 75 Неопластические процессы <25 В настоящее время достоверные данные отсутствуют

Клеточный состав

Оценку клеточного состава СМЖ необходимо выполнять не позднее 2 ч после пункции.

Для диагностики грибковых поражений при необходимости выполняют посев с биоптата головного мозга. Для выявления паразитарных инвазий также выполняют ПЦР биоптата головного мозга, исследуют кал на яйца глистов.

Таблица 3-10. Методы исследования спинномозговой жидкости для диагностики инфекций центральной нервной системы и паразитарных инвазий Возбудитель Рекомендуемые диагностические методы Бактерии Микроскопия, посев Тгеропета раН/дит Серология МусоЬас1епит 1иЬегси1о515 ПЦР. посев, туберкулиновый тест Вирусы ПЦР, серология Грибы Определение АГ Паразиты ПЦР, серология

Общие подходы к исследованию спинномозговой жидкости

СМЖ необходимо исследовать непосредственно после проведения пункции.

При оценке концентрации содержания белка в СМЖ необходимо учитывать возраст больного.

Концентрацию глюкозы в СМЖ необходимо сопоставлять с концентрацией глюкозы в плазме крови и содержанием лактата в СМЖ.

Важное значение имеет определение иммуноглобулинов в СМЖ.

Исследование клеточного состава проводят в обязательном порядке.

Мониторинг у больных с заболеваниями и повреждениями центральной нервной системы

Нейромониторинг — важная часть интенсивной терапии больных с заболе-ваниями ЦНС, находящихся в критическом состоянии, — позволяет вовремя диагностировать возникающие осложнения и дифференцированно подходить к лечению.

К нейромониторингу относят методы оценки МК, оксигенации и метаболизма головного мозга, контроля внутричерепной гипертензии, а также нейрофизиологические методы.

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА

К методам оценки МК относят транскраниальную допплерографию и расчётные методики.

Транскраниальная допплерография

Это неинвазивный метод оценки линейной скорости кровотока в крупных артериях головного мозга. В настоящее время используют аппараты для дуплексной (двойной) допплерографии, которые позволяют одновременно проводить эхото- мографию и допплерографию, что обеспечивает визуализацию не только функциональных показателей МК, но и структурно-морфологических особенностей экстра- и интракраниальных сосудов.

Показания:

диагностика и динамическое наблюдение ангиоспазма, развивающегося вследствие разрыва артериальных аневризм головного мозга;

оценка состояния ауторегуляции крупных сосудов головного мозга;

неинвазивная диагностика внутричерепной гипертензии.

Методика и интерпретация результатов

Стандартный протокол транскраниальной допплерографии включает определение систолической (ЛСК ), диастолической (ЛСКд) и средней (ЛСКср) линейных скоростей кровотока во внутренних сонных, средних мозговых, передних мозговых, задних мозговых и базилярной артериях (табл. 3-11). 18-30 лет 30-40 лет 40-60 лет Старше 60 лет Средняя мозговая артерия 111+14 96+11 92+11 84=15 Передняя мозговая артерия 80+17 81 ±20 70=20 Задняя мозговая артерия 61+13 62+21 54=12 Базилярная артерия 61+14 60+17 54=14 Таблица 3-11. Систолическая скорость кровотока в магистральных артериях головного мозга [Шахнович А.Р., Шахнович В.А . 1996]

Артерия

Средняя систолическая скорость кровотока, см/с ± стандартное отклонение в разных возрастных группах

Для определения степени сужения проксимальных сегментов средней мозговой артерии рассчитывают полушарный индекс кровотока (индекс Линдегаарда) — отношение средней скорости кровотока в средней мозговой артерии к средней скорости кровотока в экстракраниальном сегменте внутренней сонной артерии (в норме он составляет до 3).

Состояние ауторегуляции МК оценивают при помощи компрессионного теста по коэффициенту овершута (КО) (отношение ЛСК 1 первого пика после прекращения компрессии ипсилатеральной общей сонной артерии к ЛСК р в покое). Нормальные значения КО — 1,2-1,5. Значения КО, близкие к 1, свидетельствуют

о нарушении ауторегуляции.

В качестве косвенного признака внутричерепной гипертензии используют пуль- сационный индекс — отношение разности между ЛСК и ЛСК^ к ЛСК (в норме составляет 0,8-0,9). Следует отметить, что метод не позволяет определять объёмные показатели кровотока и обладает высокой «оператор-зависимостью».

Расчётные методики

Существуют методики оценки МК, основанные на принципе Фика, и косвенные методы.

Методики, основанные на принципе Фика

Принцип Фика описывает взаимоотношения между МК, артериовенозной разницей в содержании кислорода (АВР О,) и потреблением мозгом кислорода (ПМК О,):

МК = ПМК 02 / АВР О,.

Считая потребление кислорода неизменным в дискретные отрезки времени, можно по изменениям АВР О, судить о динамике МК (норма АВР О, составляет 4,5-8,5 мл на 100 мл крови).

Косвенные методы оценки мозгового кровотока

К широко используемым косвенным методам относят расчёт ЦПД — разницы между средним артериальным и средним ВЧД:

ЦПД = АДср - ВЧДч,

При лечении больных с тяжёлой ЧМТ ЦПД необходимо поддерживать в пределах 60-80 мм рт.ст.

МЕТОДЫ КОНТРОЛЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Внутричерепная гипертензия приводит к увеличению сопротивления церебральному кровотоку, а также к развитию дислокации и вклинения головного мозга. Измерение ВЧД позволяет оценить выраженность внутричерепной гипертензии и рассчитать ЦПД.

Показания

Черепно-мозговая травма <> Угнетение сознания по шкале комы Глазго 3-8 баллов.

Наличие изменений на компьютерных томограммах головного мозга:

гематомы;

очаги ушибов;

отёк;

аксиальная дислокация.

- При отсутствии изменений на компьютерных томограммах головного мозга (наличие двух или более факторов):

возраст старше 40 лет;

одно- или двухсторонние познотонические реакции;

систолическое АД менее 90 мм рт.ст.

Нетравматические внутричерепные кровоизлияния: угнетение уровня сознания до 8 баллов и менее по шкале комы Глазго.

Методика и интерпретация результатов

Существуют методики контроля ВЧД путём мониторинга внутрижелудочкового давления и использования интрапаренхиматозных датчиков.

Мониторинг внутрижелудочкового давления. Существуют одноразовые системы для одновременного измерения ВЧД и контролируемого дренирования ликвора. Использование таких систем позволяет не только эффективно контролировать ВЧД, но и уменьшать частоту развития инфекционных осложнений, связанных с вентрикулостомией. Возможно измерение ВЧД в субдуральном, субарахноидальном и эпидуральном пространствах. К достоинствам такого измерения относят простоту установки датчиков и низкую вероятность травматизации вещества головного мозга. Однако применение таких устройств не даёт необходимой точности измерения. Показания датчика могут быть искажены за счёт его местного избыточного сдавления, например костным выступом.

Интрапаренхиматозные датчики. Их использование рассматривают как альтернативу внутрижелудочковому определению ВЧД. Качество измерения при использовании такой методики намного выше, чем при использовании гидравлических систем. К достоинствам интрапаренхиматозного измерения относят низкий риск травматизации вещества головного мозга и гнойно-септических осложнений, простоту установки и отсутствие необходимости в перекалибровке.

Нормальные значения ВЧД составляют 3-15 мм рт.ст. (табл. 3-12). Показание к терапии — стойкое увеличение ВЧД более 20-25 мм рт.ст.

Таблица 3-12. Выраженность внутричерепной гипертензии в зависимости от уровня внутричерепного давления Выраженность внутричерепной гипертензии Уровень ВЧД, мм рт.ст. Отсутствует 3-15 Слабая 16-20 Средняя 21-30 Выраженная 31-40 Очень выраженная 41 и более

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ОКСИГЕНАЦИИ И МЕТАБОЛИЗМА

К этой группе методов относят югулярную оксиметрию, прямое определение напряжения кислорода в веществе головного мозга, церебральную оксиметрию, тканевой микродиализ.

Югулярная оксиметрия

Метод югулярной оксиметрии — «золотой стандарт» оценки церебральной оксигенации. Он основан на определении насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей от головного мозга венозной крови.

Показания:

диагностика ишемии головного мозга.

Методика и интерпретация результатов

Датчик для проведения югулярной оксиметрии устанавливают ретроградно в луковицу внутренней яремной вены. Можно проводить как дискретное измерение югулярной оксиметрии при помощи обычного катетера для катетеризации центральных вен, так и постоянное определение при помощи специального фиброоптического катетера. Постоянное наблюдение улучшает диагностику эпизодов ишемии и качество лечения больных.

Получены данные о неравномерности венозного оттока от головного мозга и

об отличии показателей югулярной оксиметрии в правой и левой яремных венах. В связи с этим существует три подхода к выбору стороны для проведения югулярной оксиметрии.

Выбор стороны для проведения югулярной оксиметрии

Катетеризация ипсилатеральной основному поражению вены.

Катетеризация доминантной яремной вены, которую определяют при помощи допплерографии или по изменению ВЧД при поочерёдном пережатии обеих яремных вен. Катетер устанавливают на стороне большего увеличения ВЧД. Если давление увеличивается одинаково с обеих сторон, то катетеризируют правую яремную вену.

Катетеризация правой яремной вены. Её выполняют при невозможности проведения допплерографии и измерения ВЧД, так как в подавляющем большин-стве случаев она доминантная.

После установки необходимо определить положение катетера при помощи рентгенографии шейного отдела позвоночника в боковой проекции. Кончик катетера должен проецироваться на уровень сосцевидного отростка височной кости. При смещении катетера в дистальном направлении происходит искажение результатов измерений из-за примеси экстрацеребральной крови.

Нормальными считают показатели югулярной оксиметрии в пределах 55-75% при условии нормальной оксигенации артериальной крови. Уровень югулярной оксиметрии ниже 55% расценивают как проявление ишемии головного мозга.

Наиболее частые причины эпизодов десатурации: низкое ЦПД, гипервентиляция, спазм сосудов, анемия и гипоксемия. Увеличение югулярной оксиметрии более 70-75% может свидетельствовать о развитии гиперемии головного мозга. Для более точной диагностики гиперемии необходимо в совокупности оценить уровень ВЧД и объёмную скорость МК.

Ограничения и осложнения югулярной оксиметрии

Югулярная оксиметрия — метод оценки глобальной церебральной оксигенации, поэтому он может не отражать нарушения регионарной оксигенации головного мозга.

Причины увеличения югулярной оксигенации:

патологический артериовенозный сброс (например, при артериовенозных мальформациях и травматическом каротидно-авернозном соустье);

значительное увеличение фракции кислорода во вдыхаемой смеси;

выраженное ограничение кровотока в ишемизированных областях головного мозга;

смерть головного мозга.

Кроме перечисленных ограничений проведение югулярной оксиметрии может сопровождаться осложнениями, связанными с выполнением пункции и катетери-зации яремной вены.

Осложнения югулярной оксиметрии:

повреждение сонной артерии;

повреждение окружающих нервных стволов;

гнойно-септические;

тромбоз яремной вены.

Прямое определение напряжения кислорода в веществе головного мозга

Методика определения напряжения кислорода при помощи специального полярографического электрода Кларка непосредственно в веществе головного мозга была впервые описана в 50-х гг. прошлого столетия.

Показания: диагностика регионарной ишемии головного мозга.

Методика и интерпретация результатов

Работа монитора основана на раздельной установке полярографического электрода и температурного датчика в вещество головного мозга. Принцип поляро-графического метода основан на диффузии кислорода через 02-проницаемую мембрану в электролитный раствор с последующим превращением его в гидрок-сильные ионы. Указанная реакция приводит к появлению электрического тока, величина которого прямо пропорциональна концентрации кислорода в электро-литном растворе.

Нормальные значения напряжения кислорода в веществе головного мозга составляют 25-35 мм рт.ст. при напряжении кислорода в артериальной крови 80-100 мм рт.ст.

Критически низкими значениями напряжения кислорода в веществе головного мозга считают 8-15 мм рт.ст. Эпизоды его снижения ниже 10 мм рт.ст. у больных с тяжёлыми повреждениями головного мозга значительно увеличивают риск летального исхода. К достоинствам методики относят высокую точность и низкий риск гнойно-септических осложнений. Наиболее важно добиваться мониториро- вания напряжения кислорода в веществе головного мозга в зоне, примыкающей к месту первичного повреждения, так как основная цель интенсивной терапии — улучшение оксигенации именно этих отделов головного мозга.

Ограничения методики

Факторы, ограничивающие ценность измерения напряжения кислорода в веществе головного мозга.

Время, необходимое для «калибровки» датчика к условиям окружающей ткани, составляет 1-4 ч. Соответственно истинные значения напряжения кислорода можно получить не раньше, чем через несколько часов после его установки.

При расположении датчика рядом с крупными артериальными сосудами значения напряжения кислорода могут быть завышены.

Значительное влияние на показатели напряжения кислорода оказывает изменение фракции кислорода во вдыхаемой смеси. Например, уменьшение РЮ2 с

до 0,3 приводит к снижению напряжения кислорода с 46,8±11,8 мм рт.ст. до 19,6±4,4 мм рт.ст.

Напряжение кислорода отличается в различных участках головного мозга. При смещении датчика к корковым отделам на 1 см напряжение кислорода может увеличиваться на 10 мм рт.ст.

Методика позволяет определять только местную оксигенацию, поэтому полученные результаты необходимо оценивать только в совокупности с показателями глобальной оксигенации головного мозга.

Церебральная оксиметрия

Церебральная оксиметрия — неинвазивный метод оценки регионарной оксиге-нации головного мозга.

Показания: диагностика регионарной ишемии головного мозга.

Методика и интерпретация результатов

Принцип метода основан на выявлении параинфракрасного излучения фотодиодами. Параинфракрасное излучение поглощает гемоглобин и его восстановленную фракцию. Так как в корковых отделах головного мозга кровь на 70-80% венозная, то показания церебрального оксиметра отражают в основном насыщение кислородом гемоглобина венозной крови головного мозга. Датчик церебрального оксиметра располагают на коже лобной области на границе волосистой части головы.

Как и для югулярной оксиметрии, нормальные значения церебральной оксиметрии находятся в пределах 55-75% при условии нормальной оксигенации артериальной крови. Следует учитывать, что показатели церебральной оксиметрии также могут возрастать при наличии патологического артериовенозного сброса и увеличении фракции кислорода во вдыхаемой смеси.

Ограничения методики

Основное преимущество церебральной оксиметрии перед другими методами — неинвазивная оценка церебральной оксигенации. Однако её использование ограничивает достаточно большое количество артефактов из-за смещения датчиков и примеси экстрацеребральной крови.

Тканевой микродиализ

В настоящее время единственный метод, позволяющий оценить метаболизм головного мозга, — тканевой микродиализ.

Показания: определение метаболизма головного мозга у больных, находящих-ся в критическом состоянии.

Методика и интерпретация результатов

В вещество головного мозга устанавливают катетер с полупроницаемой мем-браной, через который осуществляют перфузию раствора Рингера’'. Оттекающий раствор собирают в специальную ёмкость и подвергают исследованию в биохимическом анализаторе.

При помощи микродиализа возможно определить в веществе головного мозга концентрацию глюкозы, глицерина, глутамата и отношение лактат/пируват. Глюкоза — основной субстрат, необходимый для нормального функционирования головного мозга (норма 1,7±0,9 ммоль/л). Отношение лактат/пируват (норма до 20) позволяет выявить соотношение между анаэробным и аэробным метаболизмом в веществе головного мозга. Концентрация глицерина (норма 80±40 мкмоль/л) напрямую зависит от степени повреждения клеточных мембран. Глутамат (норма 16±6 мкмоль/л) — маркёр «эксайтотоксичности», и увеличение его концентрации также свидетельствует о выраженном клеточном повреждении.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

К нейрофизиологическим методам относят ЭЭГ и регистрацию вызванных потенциалов головного мозга.

Электроэнцефалография — метод регистрации электрической активности головного мозга, позволяющий осуществлять контроль функции головного мозга, его судорожной готовности и прогнозировать результаты лечения. Например, существует классификация типов ЭЭГ у больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва артериальных аневризм, позволяющая прогнозировать эффективность лечебных мероприятий у конкретного больного.

Анализ «нативного» материала очень трудоёмкий. Его могут выполнять только специалисты; только автоматический анализ, основанный на «сжатии» сигналов, приводит к серьёзной потере информативности.

Регистрация вызванных потенциалов головного мозга — метод регистрации потенциалов, возникающих в ответ на слуховые, зрительные или соматосенсорные раздражения. В сочетании с другими методами обследования больного он позволяет получить дополнительные сведения об уровне поражения специфических проводников.

ЗА СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Судорожные состояния у пациентов отделений интенсивной терапии всегда представляют серьёзную опасность. После единичного судорожного припадка любой этиологии следует рассмотреть целесообразность использования противо- судорожных препаратов в течение месяца, во всяком случае на весь период пребывания в отделении. Связанная с припадком моторная активность опасна для соединений, катетеров и других приспособлений, используемых в интенсивной терапии. Обусловленный судорогами гиперметаболизм резко повышает потребность организма в кислороде, что может вызвать декомпенсацию деятельности сердечнососудистой системы. На западе в подобных ситуациях широко используют один из старейших противосудорожных препаратов — фенитоин. В России парентеральные формы пока не зарегистрированы, препаратами выбора остаются бензодиазепины. Здесь приведены сведения о различных состояниях, сопровождающихся развитием патологической активности головного мозга, реализующейся в судорожный припадок, а также не проявляющейся судорожным сокращением мышц.

Эпилептический статус

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Эпилептический статус (ЭС) — жизнеопасное состояние, развивающееся как у больных эпилепсией, так и при повреждениях головного мозга различного генеза, в том числе связанных с грубыми нарушениями гомеостаза. Один из критериев постановки диагноза — частота припадков. Она такова, что полного восстановления сознания между припадками не происходит, пациент довольно быстро впадает в состояние комы. Иными словами, следующий припадок наступает на фоне нарушения сознания, вызванного предшествующим приступом. ЭС качественно отличается от единичного судорожного припадка тем, что это продолжительное и фиксированное состояние. В 1989 г. Международная противоэпилептическая лига внесла в определение ЭС количественные критерии.

«Эпилептический статус — состояние припадка или повторяющихся в течение 30 мин припадков без восстановления исходных неврологических функций».

Для анестезиолога-реаниматолога большее значение, чем временные параметры, имеет тяжесть состояния пациента. Если после нескольких припадков больной находится в сопоре или в коме, его состояние следует оценивать как ЭС. Задачам интенсивной терапии более соответствует следующее определение.

«Эпилептический статус — припадок, длительность которого превышает длительность абсолютного большинства припадков этого типа у большинства больных, или повторяющиеся припадки без возвращения между ними к исходному функциональному состоянию ЦНС».

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации ЭС не существует. Для проведения интенсивной терапии важно разделение ЭС, возникшего у больного эпилепсией, и симптоматического ЭС — проявления острой патологии мозга. Из многообразия типов ЭС в практике интенсивной терапии наиболее актуальны следующие варианты: судорожные тонические и клонические припадки, сложные парциальные припадки. Бессудорожный ЭС (попсотиЫуе зШиз ерИерЫсиз) не проявляется судорожной активностью, но существенно влияет на течение и прогноз различных поражений ЦНС, поэтому его необходимо своевременно диагностировать и адекватно лечить.

ЭТИОЛОГИЯ

ЭС — синдром, поэтому этиология его неоднородна. Этиология ЭС при эпилепсии не отличается от этиологии основного заболевания. Можно выделить предрас-полагающие факторы: алкоголь, интеркуррентные воспалительные заболевания, эмоциональный стресс, нерегулярный приём или резкую отмену противосудорож- ных препаратов, хирургические операции. В редких случаях ЭС — первое прояв-ление эпилепсии (инициальный ЭС). Основные внутричерепные факторы, вызы-вающие ЭС, — кровоизлияния и воспалительные процессы, хотя осложниться ЭС может практически любое органическое заболевание мозга. Острые и хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания, токсикомания, туберкулёзная интоксикация и др.) нередко осложняются ЭС. У больных, получающих интенсивную терапию, предпосылки к развитию ЭС создают гипонатриемия, гипокальциемия, гипофосфатемия и гипогликемия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Генерализованный судорожный припадок начинается внезапно. Довольно часто первые проявления — умеренное расширение зрачков, лёгкое мышечное напряжение, апноэ продолжительностью до 20 с. Затем наступает тоническая фаза, характеризующаяся тоническим напряжением мышц лица, конечностей и туловища, при этом на фоне тонического спазма возникает дрожание. Обычно плечи приведены, предплечья разогнуты и пронированы, кисти рук согнуты, ноги разогнуты, стопы фиксированы в состоянии разгибания или сгибания. Жевательные и мимические мышцы напряжены. Выражение лица — маска крика, ужаса, напряжения. Зрачки максимально расширены, взор отклонён наружу и вверх. Продолжительность тонической фазы припадка составляет 15-30 с, в редких случаях до 1 мин, после чего начинается клоническая фаза. Чаще клонические судороги максимально интенсивны в руках и лице. Ротовая щель ритмически смыкается, выделяется пена, если больной прикусил язык, пена окрашивается кровью. Голова сгибается и разгибается, иногда ротируется. В плечах чаще сгибание и разгибание, реже отведение и приведение, в предплечьях — разгибание с наружной или внутренней ротацией. В ногах клонические судороги проявляются сгибанием и разгибанием во всех крупных суставах. Клонические судороги следуют синхронно, ритм во время припадка замедляется от 4-8 до 1-2 в секунду. Во время судорог происходит непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Опасным осложнением может быть рвота. Продолжительность припадка от 10 до 40 с и более. Во время припадка развивается цианоз, иногда кожный покров лица приобретает фиолетовый оттенок, вены головы и шеи набухают, отчётливо видна пульсация сонных артерий. Соотношение тонической и клонической фаз может существенно различаться. У некоторых больных могут быть только тонические или только клонические судороги.

Вторично генерализованный ЭС характеризуется тем, что развёрнутому тонико-клоническому судорожному припадку предшествуют фокальные проявления. Нередко наблюдают судорожное подёргивание глазных яблок и поворот головы в сторону, противоположную эпилептическому очагу. Описаны и другие варианты фокальных проявлений, переходящих в генерализованный припадок.

После каждого генерализованного судорожного припадка при ЭС наблюдается углубление нарушения сознания, рефлексы угнетаются, нередко сохраняются только корнеальные и зрачковые. Нарастает мышечная гипотония. По мере течения ЭС продолжительность периодов нарастает от 2-4 до 20-30 мин и более. Постепенно развивается глубокая кома.

Парциальный (фокальный, очаговый) ЭС. Чаще отмечается фацио- брахиальный тип припадков. Судороги происходят в одной половине лица и в руке на той же стороне. Припадок может быть ограничен только жевательной и мимической мускулатурой. В отдельных случаях наблюдается клоническое подёргивание глазных яблок и головы. Частота припадков обычно выше, чем при генерализованном ЭС, тоническая стадия выявляется не в начале, а в конце приступа, либо вообще отсутствует. Длительность припадка от 2-3 до 15-20 с, генерализации, как правило, не происходит. При очаговом ЭС сознание больных в паузах между припадками может быть сохранено в течение нескольких суток, однако длительный ЭС приводит к развитию комы с выраженными нарушениями гомеостаза.

Односторонний ЭС — вариант ЭС, при котором судороги сразу развиваются во всей половине тела, включая лицо и конечности. Припадки тонико-клонические, довольно быстро нарушается сознание, больной впадает в состояние комы.

Бессудорожный ЭС. Частота встречаемости этого состояния у больных в пала-тах интенсивной терапии точно неизвестна. В большинстве случаев бессудорож-ный ЭС развивается после генерализованного судорожного припадка или у боль-ных пожилого возраста с необратимым повреждением головного мозга. Основные причины его развития у пациентов в ОРИТ:

генерализованные тонико-клонические судороги;

резкая отмена противоэпилептических препаратов;

прекращение приёма бензодиазепинов, нейролептиков, трициклических анти-депрессантов;

гипонатриемия, гипокальциемия;

ангиография, электросудорожная терапия.

Основное проявление бессудорожного ЭС — сумеречное состояние сознания. Характерны также спутанность сознания, непостоянное ограничение реакции на внешние раздражители (мерцание сознания), спутанность речи. Полное отсутствие сознания наблюдают редко. У некоторых пациентов на фоне изменения сознания внезапно развивается кататоническая поза. Возможно появление автоматизмов: пощипывание одеяла, потирание лица или носа, произнесение одних и тех же фраз. Характерны двигательные проявления бессудорожного ЭС — миоклонии жевательной мускулатуры, флаттер глазных яблок. О развитии бессудорожного ЭС следует помнить у больных, находящихся в коме неясной этиологии, а также когда нет объяснений глубины коматозного состояния. Подтверждает диагноз ЭЭГ. Характерные проявления бессудорожного ЭС на ЭЭГ — диффузная эпиактивность, пик-волна с частотой 1-3 Гц, «взрывные» варианты эпиактивности с генерализацией на фоне медленноволновой активности.

СУДОРОЖНЫЕ ПРИПАДКИ У БОЛЬНЫХ БЕЗ ИСХОДНОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ПАТОЛОГИИ

Причина — острая и хроническая интоксикация, приём препаратов, повышаю-щих судорожную готовность, прекращение приёма противосудорожных и некото-рых психотропных препаратов, метаболические нарушения.

Судорожные припадки, связанные с отменой психотропных веществ и лекарственных препаратов

Нарушение всасывания противоэпилептических препаратов в ЖКТ у больных эпилепсией, находящихся в палатах интенсивной терапии по поводу других заболеваний, может быть причиной резкого снижения их концентрации в крови и развития судорог. Особое внимание следует уделять коррекции доз и путей введения противоэпилептических препаратов у больных, перенёсших хирургические вмешательства на органах брюшной полости. Метод выбора в таких ситуациях — переход на плановое парентеральное введение бензодиазепинов до нормализации функций ЖКТ.

Судорожные припадки, связанные с употреблением алкоголя

Актуальны для ОРИТ любого профиля судороги, связанные с приёмом алкоголя. Алкоголь в определённой степени снижает чувствительность глютаматергических ЫМБА-рецепторов к естественным лигандам, в результате резкое прекращение приёма алкоголя повышает возбудимость этих рецепторов. Проявление повышенной возбудимости — тонико-клонические судорожные припадки. Больному и его родственникам обычно известно о пристрастии к алкоголю, но судороги после прекращения его приёма могут быть первым проявлением физической зависимости. Как правило, припадки развиваются у пациентов с длительным алкогольным анамнезом. Клинические проявления белой горячки после тонико-клонического припадка могут появиться, но могут и отсутствовать. Генерализованные тонико- клонические судорожные припадки развиваются в течение 3 сут после последнего приёма алкоголя, но уже через 6 ч после поступления пациента в палату интенсивной терапии может возникнуть единичный судорожный припадок.

Лоразепам (2 мг внутривенно) существенно снижает риск повторных судорог у пациентов с алкогольной зависимостью. Бензодиазепины — препараты выбора как для купирования, так и для профилактики судорожных припадков у этой кате-гории больных.

Даже при чётко установленной связи судорожного припадка с длительным и обильным приёмом алкоголя необходимо убедиться в отсутствии внутричерепных травматических повреждений (гематом, очагов ушиба и др.), гипонатриемии, проанализировать с точки зрения судорожной активности назначенные пациенту лекарственные препараты (антибиотики, аминофиллины и др.).

У пациентов, получающих интенсивную терапию по поводу не связанных с поражением ЦНС заболеваний, судорожные припадки нередко случаются после прекращения использования опиоидов и бензодиазепинов. Отмена морфина после внутримышечного введения с целью седации в дозе 12-30 мг/сут в течение 7 дней может быть причиной развития генерализованных судорожных припадков. Резкая отмена бензодиазепинов после использования их для седации у пациентов на ИВЛ — причина как единичных генерализованных судорожных припадков, так и бессудорожного ЭС.

Судорожные припадки, связанные с приёмом лекарственных препаратов

Лекарственные препараты, используемые в интенсивной терапии, способны снижать порог судорожной активности и создавать предпосылки для возникновения судорожных припадков. Механизм такого действия для некоторых препаратов известен, для других только изучается. Например, имипенем, цефалоспорины, пенициллин препятствуют взаимодействию у-аминомасляной кислоты с ГАМК- эргическими рецепторами, в результате повышается возбудимость ЦНС. Ниже перечислены довольно часто используемые в интенсивной терапии лекарственные препараты, повышающие судорожную готовность ЦНС:

антибиотики — имипенем, цефепим, пенициллины, ципрофлоксацин, норф- локсацин;

бронходилататоры — теофиллин, аминофиллин, тербуталин^;

антиаритмические препараты — лидокаин, эсмолол^, флекаинид^;

иммуносупрессивные и противоопухолевые препараты — циклоспорин, бусульфан, циклофосфамид;

антидепрессанты — амитриптилин, доксепин^, нортриптилин*';

нейролептики (антипсихотики) — хлорпромазин, галоперидол, тиоридазин, перфеназин, трифлюоперазин^.

Как правило, для реализации судорожной активности приведённых препаратов необходимо повышение их концентрации в крови выше рекомендуемой тера-певтической. На практике это нередко происходит на фоне развития почечной недостаточности. Практически все описанные в литературе эпизоды судорожной активности, связанные с применением антибиотиков, возникали при появлении почечной недостаточности. Судороги при использовании циклоспорина наблю-дают у пациентов, получающих этот препарат после пересадки органа. При этом они могут возникать на фоне терапевтической концентрации препарата в крови.

Предрасполагающие факторы — повышенные дозы метилпреднизолона, гипо- магниемия, снижение концентрации холестерола в плазме крови, органические заболевания ЦНС. Чаще судорожные припадки наблюдают у пациентов после пересадки сердца и печени. Связанные с нейротоксическим действием циклоспо-рина и других иммуносупрессивных препаратов судорожные припадки обычно сочетаются с другими проявлениями их воздействия на мозг (зрительные галлю-цинации, корковая слепота, тремор).

Судорожные припадки, связанные с метаболическими нарушениями

Концентрация в крови метаболитов и ионов, приводящая к возникновению судорожных припадков, — не абсолютная величина, поэтому установить причинно-следственную связь в таких случаях не всегда просто. Внезапные резкие изменения концентрации каких-либо веществ в крови делают взаимосвязь между судорожным припадком и метаболическим отклонением более явной и достоверной.

Гипогликемия

В ОРИТ наиболее частая причина гипогликемии — передозировка инсулина у пациентов, получающих парентеральное питание. Связанные с гипогликемией тонико-клонические судороги могут быть фокальными, но чаще развивается генерализованный судорожный припадок. При малейшем подозрении на гипо-гликемию показано введение глюкозы любым путём (оптимально — внутривенно болюсно).

Гипонатриемия

Как известно, у больных, получающих интенсивную терапию, наиболее часто встречаются два варианта гипонатриемии — гемодилюционная и при так называемом церебральном синдроме потери солей. Гемодилюционная гипонатриемия наиболее вероятна у хирургических пациентов в раннем послеоперационном периоде. Повышенный выброс АДГ в это время часто не учитывается при проведении инфузионной терапии, относительная гипергидратация приводит к довольно быстрому снижению концентрации натрия в плазме крови до 120 ммоль/л и менее. Судорожный припадок сопровождается потерей сознания, при этом его довольно сложно дифференцировать с отёком мозга вследствие связанной с гипо- натриемией гипоосмолярности. Довольно часто гипонатриемия наблюдается у пациентов с тяжёлыми ожогами, после трансплантации печени. Причина в обоих случаях — нарушение стабильности водных секторов.

Гипокальциемия

Гипокальциемия наиболее часто развивается при поражении паращитовидных желёз вследствие радикальных хирургических операций на щитовидной железе. Другие причины угнетения функции паращитовидных желёз у пациентов в палатах интенсивной терапии — сепсис, тяжёлые ожоги, панкреатит, лечение аминоглико- зидами и циметидином. Судороги при гипокальциемии редки. Более характерны для этого состояния мышечные спазмы, непроизвольные мышечные подёргивания, которые не надо путать с фокальными судорожными припадками. Развитию настоящих судорог предшествует появление феноменов Хвостека и Труссо.

Гипофосфатемия

Чаще развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными микроорганизмами. Встречается также при неадекватном парентеральном питании. Снижение содержания фосфатов в плазме — существенный фактор, способствующий развитию судорожного состояния.

Не следует забывать, что возникновению судорожных припадков способствует такой связанный с пребыванием в палатах интенсивной терапии фактор, как нарушения сна.

СУДОРОГИ, СВЯЗАННЫЕ С МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ

Судороги, связанные с нераспознанными до их появления внутричерепными структурными изменениями, чаще встречаются у пациентов с политравмой, когда внутричерепные повреждения не были своевременно выявлены. Следующая причина — внутричерепной воспалительный процесс. Не следует забывать о грибковой и паразитарной инфекции у пациентов с нарушениями иммунитета. Тяжёлая коагулопатия может осложниться формированием внутримозговой гематомы. Все эти состояния могут быть причиной развития судорожного синдрома.

ДИАГНОСТИКА Лабораторная диагностика

В неотложной ситуации наиболее информативные тесты у больных с судорожным синдромом — определение содержания в крови глюкозы, натрия, кальция, магния. Желательно провести исследование крови на наличие токсических веществ. Изменения кислотно-щелочного состояния неспецифичны. Метаболический ацидоз обусловлен чрезмерными мышечными сокращениями и истощением запасов гликогена, анаэробным гликолизом и накоплением молочной кислоты. Снижение рН до 7,2 на фоне судорожного синдрома редко сопровождается тяжёлыми нарушениями сердечного ритма. Как правило, после купирования судорог метаболический ацидоз разрешается без дополнительной терапии. Респираторный ацидоз также характерен для судорожного состояния. Нарушения респираторного драйва противосудорожными препаратами и повышенное образование углекислоты при судорожных сокращениях мышц приводят к задержке выделения углекислого газа. После купирования судорожного синдрома газообмен также нормализуется. Коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия может сопровождаться развитием алкалоза, который повышает судорожную готовность ЦНС. Если в течение часа после прекращения припадка рН остаётся ниже 7,2, напряжение углекислого газа не меняется и сохраняется артериальная гипотензия, рекомендо-вано внутривенное введение 100 мэкв бикарбоната натрия. Судорожные припадки могут сопровождаться появлением плеоцитоза в СМЖ. Описано появление в СМЖ эритроцитов, лейкоцитов. Частота и продолжительность приступов влияют на выраженность изменений. В то же время возможен плеоцитоз (до 65 нейтрофи- лов) после однократного припадка и отсутствие каких-либо изменений у больных в эпилептическом статусе. Связанные с судорожным припадком изменения клеточного состава СМЖ нормализуются в течение трёх дней.

Электроэнцефалография

Значение этого метода для диагностики, контроля эффективности лечения, научного изучения эпилепсии трудно переоценить. В то же время электрофизиология даёт ответы далеко не на все вопросы, встречающиеся в повседневной практике анестезиолога-реаниматолога.

Неясно, например, всегда ли генерализованный судорожный припадок на ЭЭГ сопровождается характерными проявлениями. С учётом технических и математических (компьютерных) возможностей регистрации и анализа ЭЭГ во время и между судорожными припадками характерные (типовые) изменения ЭЭГ регистрируются только у 50% больных. Прогностическая значимость этих изменений для повторного припадка неизвестна.

Остаётся открытым и вопрос о том, всегда ли при наличии на ЭЭГ эпиактивности развиваются судороги. Бессудорожный ЭС показывает, что судорожные паттерны ЭЭГ могут сопровождаться иной симптоматикой. Некоторые авторы считают, что если через 30 мин после окончания судорожного припадка больной не приходит в сознание, то необходимо провести запись ЭЭГ для выявления паттернов, характерных для бессудорожного ЭС, и назначения соответствующей терапии. Есть рекомендации о контроле ЭЭГ в течение одной недели после получения тяжёлой ЧМТ (по данным авторов этих рекомендаций, при постоянном мониторинге ЭЭГ у 22% больных выявляются судорожные состояния, нередко с характерной для ЭС картиной). При клиническом наблюдении без регистрации ЭЭГ судорожная готовность выявляется только у 11% пострадавших.

Нет окончательного мнения, существует ли паттерн ЭЭГ, всегда сопровождаемый развитием судорог. Есть сведения, что судорожный припадок всегда сопутствует повторяющейся эпиактивности частотой 1-2 Гц продолжительностью 5 с. Однако большинство источников эти данные не подтверждает.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Оценивая состояние пациента с судорожным припадком или пациента, находя-щегося в эпилептическом статусе в ОРИТ, следует помнить о том, что судорожный припадок — только наиболее демонстративный компонент патологической активности головного мозга. Нарушения сознания, сердечные аритмии, дыхательные нарушения, нарушения свёртывающих свойств крови до определённой степени можно рассматривать как проявления патологической активности ЦНС.

Нарушения ритма сердца у пациентов в эпилептическом статусе чаще всего проявляются синусовой тахикардией, иногда пароксизмальной наджелудочковой тахикардией (НЖТ) (как правило, одновременно происходит повышение АД). Оба состояния связаны с усилением симпатической активности. Влияние повышенного венозного возврата во время судорожного сокращения мышц опровергается сохранностью этих реакций в условиях тотальной миоплегии мышечными релаксантами. После купирования судорожной активности головного мозга АГ и тахикардия проходят. Повышенный выброс катехоламинов в ходе ЭС может привести к субэндокардиальному повреждению миокарда с лактацидозом, что в сово-купности проявляется снижением сократительной способности левого желудочка. Возможно развитие слабости синусового узла с эпизодами брадикардии. Эти изменения редко бывают жизнеугрожающими, купирование судорожной активности мозга приводит к нормализации сердечно-сосудистых нарушений.

Центрогенный (нейрогенный) отёк лёгких — довольно хорошо известное про-явление ЭС. Патогенез отёка связан с повышением капиллярной проницаемости и резким возрастанием содержания альбумина в альвеолярной жидкости. ДЗЛК, как правило, не повышается. Такой отёк может быть причиной неожиданной смерти больного. При аутопсии находят геморрагический отёк лёгких без существенных изменений в сердечной мышце. Клинические признаки — гипоксемия, выделение пены из дыхательных путей — чаще появляются при завершении судорожного припадка или в период между припадками. Основные методы лечения — интуба-ция трахеи, ИВЛ с положительным давлением (10-15 см вод.ст.) в конце выдоха, повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Если необходимые меры приняты вовремя, исход благоприятный.

Нарушения свёртывания крови в форме ДВС-синдрома встречаются при эпилептическом статусе довольно редко, причины их появления изучены недостаточно. Возможно, существенное значение имеет повреждение мышц. Клиническая картина обусловлена нарушением микроциркуляции за счёт диффузного тромбоза мелких сосудов и геморрагического пропитывания тканей. Это проявляется почечной недостаточностью, ОРДС, кровотечениями в ЖКТ, кровоизлияниями в кожу, кро-воточивостью из мест инъекций. В лабораторных анализах характерна тромбоци- топения, снижение концентрации фибриногена, повышение продуктов деградации фибрина. Обычно в хронометрических коагуляционных тестах наблюдают гипокоагуляцию. Переливание плазмы, тромбоцитарной массы, а также другие меры, рекомендуемые при лечение ДВС, необходимо применять в полном объёме.

Поражение поперечно-полосатых мышц проявляется повышением в сыворотке крови активности креатинфосфокиназы и альдолазы, гиперкалиемией, метаболическим ацидозом, гипокальциемией, миоглобинурией. В большинстве случаев после купирования ЭС эти изменения постепенно проходят.

Довольно редкое осложнение у пациентов в эпилептическом статусе — перелом длинных трубчатых костей, компрессионные переломы тел позвонков, отрывы фрагментов и подвывих головки плечевой кости.

ЛЕЧЕНИЕ

Во всех протоколах лечения больных, находящихся в эпилептическом статусе, в качестве препаратов «первой линии» указывают бензодиазепиновые транквилизаторы. Дискутируется преимущество клоназепама^, лоразепама и диазепама. На основании опубликованных в настоящее время данных можно констатировать, что эти препараты равноценны по эффективности и имеют одинаковые побочные эффекты. Начальная доза диазепама 0,15 мг/кг, лоразепама — 0,1 мг/кг. По данным литературы, в 60-70% случаев после введения бензодиазепина судороги купируются. Практически все протоколы рекомендуют после введения препарата бензодиазепинового ряда (не позднее чем через 5—10 мин) внутривенное введение фенитоина в нагрузочной дозе 18-20 мг/кг со скоростью 50 мг/мин. Как уже говорилось выше, в нашей стране парентеральные формы этого препарата не зарегистрированы.

Дозы и скорость введения препаратов «первой линии» для лечения судорожного состояния:

диазепам — 10-20 мг болюсно;

лоразепам — 4-8 мг болюсно;

фенитоин — 18-20 мг/кг, скорость инфузии 50 мг/мин.

Если после введения нагрузочной дозы препарата бензодиазепинового ряда и фенитоина судорожные припадки не прекратились, рекомендовано проведение терапии препаратами «второго ряда», к которым относят тиопентал натрия (гек- собарбитал), фенобарбитал. Тиопентал натрия используют в нагрузочной дозе

4 мг/кг болюсно за 3-5 мин, затем в виде постоянной инфузии со скоростью

5 мг/(кгхч). Фенобарбитал имеет преимущества у пациентов с нарушениями сердечного ритма в анамнезе, нагрузочная доза 10 мг/кг, скорость введения — 100 мг/мин. Необходимость использования повышенных доз фенобарбитала (до 60 мг/кг), приводящих к так называемой фенобарбиталовой коме, не доказана. Барбитураты вводят в течение не менее 24 ч. Появление на ЭЭГ активности типа «взрыв-угнетение» (ЪигзХ-зирргеззюп) нежелательно, так как необходимые для этого дозы барбитуратов оказывают кардиодепрессивный эффект. Длительное введение барбитуратов (5 дней и более) не используют из-за развития тяжёлых осложнений — пневмонии (за счёт прямого угнетающего действия на реснитчатый эпителий), а также ОЛ, отёка кожи, кишечной непроходимости. В последние годы в качестве препаратов второй линии широко используют мидазолам и пропофол. Преимущество этих препаратов в сравнении с барбитуратами пока нельзя считать доказанным. Короткая продолжительность действия мидазолама и пропофола позволяет при отмене быстро выводить пациента в «диагностическое окно». Но при длительном введении (3 сут и более) фармакокинетика препаратов может измениться, период их полураспада существенно возрастает. Дозы и скорость введения препаратов «второй линии»:

тиопентал натрия (гексобарбитал) — 2-4 мг/кг, 3-5 мг/(кгхч);

пропофол — 1-3 мг/кг, 6—10 мгДкгхч);

мидазолам — 10 мг, 0,4 мг /(кгхч).

Если применение препаратов «второй линии» не дало достаточного эффекта, прогноз заболевания ухудшается. Клиническая эффективность препаратов «третьей линии» для лечения ЭС не доказана, рекомендации по их применению основаны на небольших клинических исследованиях. Несколько парадоксальна рекомендация по применению лидокаина, так как этот препарат рассматривается и как повышающий судорожную готовность мозга. Тем не менее есть публикации о хорошем эффекте при рефрактерном эпилептическом статусе внутривенного введения лидокаина в дозе 2 мг/кг с последующей постоянной внутривенной инфузией со скоростью 3-4 мгДкгхч). Возможно использование разнообразных методов общей анестезии с применением миорелаксантов. В условиях тотальной миоплегии расширение зрачков может быть единственным клиническим про-явлением судорожного припадка. Отмену препаратов производят постепенно, не быстрее чем за 24 ч. При лечении бессудорожного ЭС в первую очередь исполь-зуют бензодиазепины: диазепам в дозе 10-20 мг каждые 8-12 ч. Эффективность противоэпилептических препаратов при этом состоянии не доказана. Прогноз хуже у пациентов, рефрактерных к барбитуратам, а также при ПОН, у больных моложе 40 лет.