Глава 7 ЗАБОР ПРОБ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ

“Взятие образцов крови, равно как обращение с ними и транспор­тировка, являются ключевыми факторами точности клинического ла­бораторного анализа и в конечном счете качества предоставляемой медицинской помощи пациенту”.

Национальный Комитет по клиническим лабораторным стандар­там, Дания (N001.8, ОосишепС С 27-А, Арргоуед ОиМеНпе, Арл] 1993)

Для наиболее точного определения газов крови, рН, пара­метров оксиметрии, электролитов и метаболитов необходимо обеспечить тщательный забор и обращение с пробами крови. При исследовании цельной крови для установления диагноза в критическом состоянии больного можно выделить три этапа:

♦ принятие решения о взятии пробы крови, забор пробы и в некоторых случаях ее хранение и транспортировка;

♦ исследование пробы;

♦ интерпретация данных и последующее лечение больного в соответствии с полученными результатами.

Наибольшее число отклонений в измерениях цельной крови связано с первым этапом. Неподходящее оборудование и не­правильное обращение с пробой могут привести к существен­ной погрешности анализа крови.

Факторы, приводящие к ошибкам при исследовании цельной крови:

♦ пузырек воздуха, остающийся в пробе несколько минут, может оказать существенное влияние на значения рОг- Крайне важно, чтобы пробы содержались в анаэробных условиях и чтобы в них не оставались пузырьки воздуха. Отклонение результатов увеличивается по мере возраста­ния времени пребывания пузырька в шприце, особенно велико — при хранении пробы в холоде из-за повышения сродства гемоглобина и кислорода. В связи с тем что р02 в атмосферном воздухе составляет 150 ттН§/20 кРа, отклонение будет положительным, так как нормальное значение р02 в артериальной крови составляет 90—100 шш Н^/12—13 кРа. Однако в случаях сверхвысоких зна­чений р02 крови у пациента возможно и отрицательное отклонение результата анализа;

♦ неоднородная проба, которая была осаждена и не пере­мешана, способствует изменению значения сШЬ.

♦ гемолиз, который влияет на концентрацию ионизирован­ного кальция и калия. Гемолиз развивается при высоком

давлении при наполнении через узкий канал (например, через иглу малого диаметра, соединение катетера, вход анализатора и т.д.), слишком энергичном растирании или сжатии кожи при взятии пробы в капилляр, охлаждении пробы непосредственно на льду и замерзании части кро­ви, слишком энергичном перемешивании пробы. Риск отклонения особенно вероятен при взятии пробы у па­циентов с высокими значениями гематокрита, так как объем плазмы сравнительно мал;

+ нарушение условий хранения при невозможности иссле­дования пробы сразу же после взятия. После забора пробы крови метаболические процессы в эритроцитах продолжаются. Это изменяет значения газов крови, рН и метаболитов: р02 снижается за счет потребления клет­ками крови кислорода, а вследствие выработки ими дву­окиси углерода рС02 повышается; рН снижается из-за изменений рС02 и гликолиза; сСа2+ увеличивается в результате влияния изменений рН на связывание Са2+ с белками; сСЛисозе снижается, так как глюкоза метаболи- зируется; сЬасШе увеличивается вследствие гликолиза. При высоком уровне лейкоцитов, например у больных лейкемией, метаболизм особенно высок, и поэтому хра­нить пробы не рекомендуется. На газы крови также вли­яет диффузия через пластиковые стенки шприца, что может приблизить измеренные значения газов крови к значениям в атмосферном воздухе. При хранении пробы более 10 мин рекомендуется охлаждать ее до 0—4 °С/32— 39 °Р, что замедляет скорость метаболизма в 10 раз. Про­бы не следует хранить более 30 мин во избежание откло­нения из-за угнетения калий-натриевого насоса;

♦ применение жидкого гепарина для проб цельной крови приводит к разведению крови и занижению значений электролитов, сШЪ, рС02 и метаболитов по сравнению с действительными их значениями в пробе. Для предот­вращения данных ошибок рекомендуется использовать прегепаринизированные шприцы с сухим гепарином. При разведении пробы на 10 % изменение значения рС02, сШЪ и метаболитов происходит на 10 %, а электро­литов на 14 % по сравнению с истинными значениями (в зависимости от исходного Ш).

♦ смешивание артериальной крови с венозной при пунк­ции приводит к несоответствию измеренных значений параметров (особенно газов крови) действительности, что нередко является причиной неправильной трактовки результатов (рис. 7.1);

♦ нестабильное состояние пациента перед и во время взя-

Рис. 7.1. Значения р02 и $02 в артерии и вене.

тия пробы влияет на заклю­чение исследования и не может отражать реальное состояние больного; интер­претация серии измерений при этом становится спор­ной. После изменения ре­жима вентиляции и других видов лечения, например ин- фузионной терапии, кото­рые могут повлиять на изме­ряемые параметры, пробы не следует брать по крайней мере в течение 15— 20 мин, пока состояние пациента не стабилизировалось.

При выборе места взятия пробы ориентируются на следую­щие критерии:

• наличие коллатерального кровообращения;

• доступность сосуда и его размер;

• риск осложнений (особенно инфицирования при повтор­ных пункциях);

• возможность развития отека.

Наиболее удобные для пункции артерии представлены на рис. 7.2.

Взятие пробы артериальной крови для анализа. Перед иссле­дованием необходимо измерить температуру тела, так как из­меренное раС>2 увеличивается, если кровь нагрета. Увеличение ра02 происходит из-за смещения кривой диссоциации вправо. Гипотермия вызывает сдвиг кривой диссоциации влево, что может влиять на точность анализов ра02 и раС02. Однако температурная коррекция обычно не нужна, за исключением экстремальных температур, и физиологическая обоснованность такой коррекции остается спорной.

Чтобы обеспечить стабильное ра02, пациенты должны, как минимум, в течение 10 мин дышать с постоянной РЮ2 (фрак­ция ингалируемого кислорода). Неравномерная вентиляция легких (эпизоды гипо- или гипервентиляции, задержка дыха­ния) может существенно повлиять на точность измерения раС02.

При взятии крови из лучевой артерии необходимо убедиться в достаточности коллатерального кровоснабжения кисти, обес­печиваемого локтевой артерией (проба Аллена). Для пункции

рис. 7.2. Типичные места пункции

артерий.

а — плечевой; б — лучевой; в — бедренной.

лучевой артерии запястье вытя­гивают и кожу обрабатывают сначала раствором йода, затем спиртом (рис. 7.3). Обычно поль­зуются 3-миллилитровым шпри­цем с иглой 21-го размера, пред­варительно промытым гепари­ном. Артерию прокалывают под углом 45°, пульсирующая кровь сразу же заполняет шприц. Пос­ле удаления шприца место уко­ла крепко прижимают в течение 5 мин, а в случае повышенной кровоточивости — более длитель­ный срок (рис. 7.4). Шприц за­крывают колпачком или вставля­ют иглу в пробку. Важно не до­пустить попадания воздуха в про­бу крови (рис. 7.5). Затем кровь и гепарин смешивают путем про­катывания шприца между ладо­нями и незамедлительно прово­дят анализ (рис. 7.6).

Проба Аллена позволяет проверить эффективность коллате­рального кровотока, обеспечивающегося локтевой артерией. Приблизительно у 3—5 % госпитализированных больных кол­латеральное кровообращение неадекватно. На поднятой руке больного пережимают локтевую и лучевую артерии. Затем пре­кращают сжатие локтевой артерии. Если коллатеральное кро­вообращение адекватно, рука должна порозоветь от прилива крови через 5—7 с (рис. 7.7).

Опасности артериальных пункций. Несмотря на то что пунк­ция артерий является относительно безопасной процедурой, необходимо учитывать возможные осложнения. К факторам риска относятся: артериальная гипертензия, невыявленное ло­кальное заболевание сосудов (атеросклероз, аневризма), гемор­рагический диатез, применение антикоагулянтов, тромбоз со­суда.

Чаще всего осложнения возникают при пункции бедренной артерии: дистальная окклюзия артерии из-за наличия атеро­склеротических бляшек в месте пункции, тромбоз сосуда в месте пункции и дистальная ишемия.

Рис. 7.3. Методика пункции лу- Рис. 7.4. Прижатие лучевой арте- чевой артерии. рии после пункции.

Рис. 7.6. Перемешивание пробы крови путем вращения пробирки между ладонями.

атеросклерозом. После пункций бедренных или плечевых ар­терий может возникнуть скрытое кровотечение в смежные мягкие ткани при очень незначительных клинических прояв­лениях. Риск увеличивается в тех случаях, когда используется постоянная катетеризация сосуда.

Наименьшая частота осложнений отмечена при пункции лучевой артерии, поэтому следует предпочесть ее использова­ние. Окклюзии артерии можно избежать, меняя места взятия пробы, используя самую маленькую из игл и проверяя перед пункцией наличие коллатерального кровотока. Однако даже при соблюдении всех правил могут возникать те или иные осложнения, связанные с преморбидным сосудистым наруше­нием (например, болезнь Рейно), применением вазопрессоров и другими причинами. Артериальные пробы могут быть взяты как при помощи пункции артерии, так и путем аспирации крови из артериальной канюли или катетера. Оба метода имеют преимущества и недостатки. При пункции артерии меньше погрешностей, чем при использовании катетеризированной ар­терии и взятии капиллярной крови. Катетеризация артерии (создание артериальной линии) обеспечивает легкость взятия Ьробы, безболезненность процедуры и устраняет осложнения, Связанные с множественными пункциями (рис.

Проба капиллярной крови. Во время взятия крови (обычно из мякоти III или IV пальца кисти) в ее образец часто попадает воздух, что оказывает существенное влияние на все респира­торные параметры. В зависимости от состояния периферической циркуляции капиллярное р02 нередко отличается от артери­ального. Капиллярную кровь часто используют для анализа газового состава у новорожденных и в педиатрической интен­сивной терапии.

Основные положения

1. Для постановки точного диагноза нарушения КОС требуются следую­щие условия:

♦ корректная интерпретация клинических проявлений, включая анамнез, историю развития настоящего заболевания и физикальных методов исследования;

♦ соблюдение правил забора крови (артериальной или венозной) с учетом возможности ошибок и ложной трактовки результата ана­лиза;

♦ проверка результата анализа с использованием известных урав­нений и расчетов;

♦ не следует считать анализ артериальной крови единственно точ­ной информацией для постановки диагноза нарушения: помимо кли­нических данных, необходимо исследовать содержание электроли­тов крови.

2. КОС в нормальных условиях — хорошо сбалансированная и саморе­гулирующаяся система. Первичные нарушения дыхательного компонен­та в условиях патологии компенсируются метаболическими изменения­ми, и, наоборот, метаболические нарушения компенсируются измене­ниями дыхательной системы. Обычно дыхательная система быстрее реагирует на метаболические изменения, однако эта компенсация часто недостаточна. Почки медленнее компенсируют нарушения дыхания, но способны намного лучше обеспечивать эту компенсацию.

3. Нарушения дыхательного компонента КОС проявляются в виде пер­вичной гипокапнии или гиперкапнии: и то и другое опасно для больного.

4. Метаболический ацидоз связан с потерей бикарбоната или его рас­ходованием на усиленное образование органических и неорганических кислот. Определение АР позволяет определить указанные механизмы нарушений, а также дифференцировать клинические формы послед­них: лактат-ацидоз, кетоацидоз, ацидоз, вызванный другими причинами.

5. Метаболический алкалоз, часто наблюдаемый а отделениях интен­сивной терапии (ОИТ), представляет собой опасное нарушение КОС, которому не всегда уделяется достаточное внимание. Наиболее часто он возникает в результате потерь жидкости, НС1 и хлоридов. Метаболи­ческий алкалоз, несмотря на устранение первичной причины, может поддерживаться в течение длительного времени и лечение его не всег­да эффективно.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

1. Определите градиенты рОг между атмосферным воздухом, аль­веолами, артериальной и венозной кровью и периферическими тканями.

р02 атмосферного воздуха в среднем равно 150 мм рт.ст., аль­веолярного воздуха — 104 мм рт.ст., артериальной крови и в артериальном конце капилляров — 95 мм рт.ст., в капиллярах = 40 мм рт.ст., оно соответствует величине р02 в венозном конце капилляров и в венозной крови. Среднее р02 в тканях 23 мм рт.ст.

2. Сравните уровни рСОг в тканях, венозной и артериальной крови, альвеолярном газе.

рС02 в тканях равно 46 мм рт.ст., в капиллярах — 45 мм рт.ст. Градиент давления С02 между тканями и капиллярами равен только 1 мм рт.ст. и обеспечивает диффузию С02. рС02 в венозной крови равно также 45 мм рт.ст., рС02 в артериальной крови и в альвеолах равно 40 мм рт.ст.

3. Какое количество кислорода может транспортироваться гемо­глобином в нормальных условиях? Сравните величины хаОг и раОг.

В 100 мл артериальной крови, когда молекула гемоглобина насыщена кислородом на 100 %, содержится приблизительно 20 мл кислорода (т.е. 15 г НЬ х 1,34 мл кислорода = 20 мл). В нормальных условиях только 5 мл из 20 мл кислорода, со­держащихся в 100 мл артериальной крови (25 % от полной величины), высвобождается в периферических тканях. При этом величина растворенного кислорода при артериальном р02 95 мм рт.ст. равна приблизительно 0,3 мл/дл. Таким образом, величина кислорода, переносимого в растворенном состоянии по сравнению с величиной, переносимой НЬ крови в нормаль­ном состоянии, значительно меньше.

4. Каковы нормальные значения газов артериальной крови и основ­ных компонентов КОС?

раОг = 95 ± 5 мм рт.ст.; раС02 = 40 + 5 мм рт.ст.; за02 = = 97 ± 2 % рН = 7, 40 + 0,05; НСО3 = 24 ± 2 ммоль/л; ВЕ = = 0 ± 2,3 ммоль/л.

5. Какую кровь — артериальную или венозную — необходимо иссле­доватьр, чтобы оценить КОС и функции легких?

Для определения КОС может быть использована проба артери­альной или венозной крови и обе пробы. Однако при оценке функций легких, ее дыхательного компонента рС02 и уровня оксигенации требуется взятие пробы артериальной крови. рС02 артериальной крови — точный критерий способности легких к элиминации С02. Одновременно этот показатель обеспечивает информацию относительно уровня С02 в крови, который посту­пает во все ткани организма. Венозная кровь по сравнению с артериальной имеет более высокий уровень рС02. Венозное рС02 зависит от метаболизма в каждой отдельной ткани или органе. Уровень артериального рС02 идентичен для всех тканей.

6. От каких факторов зависит уровень рСОг в жидкостных средах организма?

Уровень рС02 в жидкостных средах организма, в том числе в артериальной и венозной крови, зависит от двух факторов: скорости образования С02 в тканях и ее выделения легкими. Продукция С02 в тканях зависит от состояния клеточного метаболизма, а элиминация С02 легкими — от величины аль­веолярной вентиляции. В нормальных условиях любое количе­ство образованной С02 в тканях немедленно и полно компен­сируется легкими. Нормальный уровень рС02 артериальной крови свидетельствует об адекватной, т.е. соответствующей ско­рости образования С02, вентиляции легких (нормокапния). Снижение рС02 говорит об избыточной вентиляции легких (гипервентиляция). Уровень рС02 выше нормы (гиперкапния) свидетельствует о том, что продукция С02 превышает скорость ее выделения легкими.

7. Почему венозное рСОг выше артериального?

Величина венозного рС02 почти равна тканевому рС02, по­скольку двуокись углерода (углекислый газ) образуется в тка­нях. рС02 смешанной венозной крови отражает величину сред­него венозного рС02 всей венозной системы и равно 45 мм рт.ст. Артериальное рС02 меньше венозного, поскольку часть С02, проходя через легочные капилляры, выделяется легкими. Сред­няя величина артериального рС02 40 мм рт.ст.

8. Как определяют основные компоненты КОС: рН, рСОг и НСОз?

рН пробы крови определяют с помощью стеклянного электро­да. рС02 определяют специальным электродом или косвенным методом, применяя “интерполяционную” технику Сиггарда — Андерсена. НСО3 рассчитывают по измеренному рН и рС02, используя уравнение Гендерсона — Гассельбаха. НСО3 можно оп­ределить прямым измерением его содержания в плазме крови.

9. Сравните величины рСОг выдыхаемого воздуха (капнография) и артериального рСОг-

Результат капнографического измерения парциального давле­ния С02 в конце выдоха (Ре!С02), за которое принимают значение на плато кривой, приближается у здоровых людей к значению раС02 (разница в пределах 1—4 мм рт.ст.). Однако при легочных заболеваниях из-за нарушений отношения венти­ляция/кровоток это различие может увеличиваться до 10 мм рт.ст. или больше.

10.Насколько точен метод пульсоксиметрии?

В тех случаях, когда $а02 выше 70 %, точность определения оксигемоглобина с помощью пульсоксиметрии колеблется в пределах 2—3 %. Необходимое условие точности измерения: проведение исследования у больных без гемодинамических на­рушений и при ха02 >70 %. Точность уменьшается, если за02 становится ниже 70%.

11.Дайте определение дыхательного ацидоза.

Дыхательный (респираторный, газовый) ацидоз — нарушение КОС, вызванное увеличением рС02 в жидкостных средах орга­низма. Он характеризуется первичной гиперкапнией и повыше­нием кислотности в жидкостных средах организма, включая цереброспинальную жидкость. Увеличение раС02 в церебро­спинальной жидкости обусловлено проникновением С02 через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), что сопровождается вы­раженными неврологическими проявлениями. Различают ост­рый и хронический дыхательный ацидоз. При остром дыхатель­ном ацидозе происходит небольшой прирост бикарбоната в плазме, рН крови всегда ниже нормы. При хроническом дыха­тельном ацидозе раС02 увеличивается медленно, что сопровож­дается более значительным увеличением уровня НСО3 в плазме за счет почечного механизма компенсации. рН при этом может быть умеренно сниженным (субкомпенсированный дыхатель­ный ацидоз). При нормальной величине рН повышенный уро­вень раС02 указывает на смешанную форму дыхательного аци­доза и метаболического алкалоза.

12.Как лечат острый дыхательный ацидоз? Можно ли ограничить­ся оксигенотеранией или введением натрия бикарбоната?

Основное правило лечения острого дыхательного ацидоза — восстановление адекватной вентиляции легких. Если причину острого нарушения дыхания можно устранить быстро (напри­мер, дренирование грудной полости при напряженном пневмо­тораксе, коникотомия при обструкции голосовой щели инород­ным телом и пр.), то ограничиваются этими мероприятиями. Во всех других случаях при нарушениях центральных и пери­ферических механизмов регуляции дыхания (черепно-мозговая травма, действие наркотических и седативных средств, кома, остановка сердца, нарушение целостности грудной клетки, тя­желые поражения легких и др.), когда невозможно быстро устранить причину гиповентиляции легких и связанную с ней гепоксемию, проводят ИВЛ в режиме:

ДО (мл) = масса тела (кг) х 10—12 (иногда 15);

ЧД (мин) = 16-20.

Концентрация кислорода во вдыхаемом газе (РЮ2) — от 40 до 100 % в зависимости от степени гипоксемии.

Адекватность выбранного режима ИВЛ контролируют путем повторных анализов газов артериальной крови и КОС. Окон­чательно установленные параметры ДО и ЧД, а также РЮ2 должны поддерживать раС02 на уровне 30—40 мм рт.ст., ра02 100 мм рт.ст. Оксигенотерапия без ИВЛ не устраняет гиперкап- нию. Назначение ЫаНС03 приведет к еще большему увеличе­нию уровня С02.

13. Что такое “первичная гипокапния”?

Первичная гипокапния — синоним понятия “первичный дыха­тельный алкалоз”. Считают, что это нарушение КОС наиболее часто встречается в ОИТ. Оно характеризуется первичным сни­жением раС02, иногда до крайне низкого уровня (15—20 мм рт.ст.). Причиной первичной гипокапнии могут быть скрытые нарушения: гипоксия, расстройства центральной регуляции ды­хания, болевой синдром, сепсис и др. Характеризуется повыше­нием рН крови и ощелачиванием жидкостных сред организма. Является плохим прогностическим признаком. Первичную ги- покапнию не следует смешивать с вторичной, развивающейся при метаболическом ацидозе.

14.Установите первичность нарушения КОС, пользуясь показате­лями рН и рСОг артериальной крови.

При сниженном рН пониженный или нормальный уровень раС02 указывает на первичный метаболический ацидоз, а по­вышенное раС02 — на первичный дыхательный ацидоз.

При повышенном рН повышенный или нормальный уровень раС02 указывает на первичный метаболический алкалоз, а сни­женное раС02 — на первичный дыхательный алкалоз.

При нормальной величине рН повышенный уровень раС02 сви­детельствует о смешанной форме респираторного ацидоза и ме­таболического алкалоза, а пониженный — о смешанной форме дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза; нормальный уровень раС02 может указывать на то, что показатели КОС находятся в пределах нормы, но не исключают смешанных метаболических алкалозов/ацидозов. В данной ситуации необ­ходимо исследовать величину АР.

15.Определите значение АР плазмы в интерпретации кислотно-ос­новных нарушений.

АР представляет собой разность между измеренными катиона­ми и измеренными анионами плазмы. АН = №+ — (СГ + НСО3). Нормальное значение АР составляет 12 мэкв/л. По­вышение АР указывает на увеличенное количество неизмерен­ных анионов, что обусловлено присутствием органических или неорганических кислот. В случае отдачи Н+ в количестве 1 ммоль/л связанными кислотами (например, молочной кисло­той) в плазме крови содержание НСО3 снижается на 1 ммоль/л, а АР увеличивается. Высокая АР плазмы при метаболическом ацидозе характерна для лактат-ацидоза, кетоацидоза, почечной недостаточности, отравления, салицилатами, метанолом, эти- ленгликодем. Нормальное значение АР при метаболическом ацидозе может наблюдаться при умеренных потерях бикарбо­натов, диарее, введении жидкостей с избытком хлоридов, по­чечном канальцевом ацидозе.

16.Укажите наиболее вероятные причины лактат-ацидоза в прак­тике отделений интенсивной терапии.

Избыточное накопление молочной кислоты (более 2 мэкв/л) в сыворотке крови свидетельствует об усилении анаэробного ме­таболизма, т.е. о кислородной недостаточности. Как правило, лактат-ацидоз сопровождает глубокую артериальную гипотен­зию (шок), остановку сердца, но может возникать при сепсисе, полиорганной недостаточности, судорожных припадках, дли­тельном внутривенном введении адреналина или нитропруссида. К лактат-ацидозу также приводят дефицит тиамина и глубокий алкалоз. Следует помнить о возможности О-лактат-ацвдоза, не- диагностируемого при обычных лабораторных исследованиях.

17.Какими основными положениями следует руководствоваться в лечении лактат-ацидоза?

При лечении лактат-ацвдоза следует принять все срочные и необходимые меры к устранению тяжелых гемодинамических нарушений, улучшить с помощью инфузионно-трансфузион- ной терапии и инотропных агентов доставку кислорода к тка­ням, восстановить нормальные значения газов артериальной крови, восстановить диурез, т.е. проводить интенсивное лече­ние полиорганной недостаточности. Применение раствора би­карбоната натрия показано при рН крови ниже 7,20.

18.Какие осложнения могут быть при лечении диабетического ке­тоацидоза?

При назначении инсулина и отсутствии контроля за уровнем глюкозы в крови может возникнуть гипогликемия. Несмотря

на то что у большинства больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, есть сопутствующие заболевания, стре­мительно возникающие изменения в организме часто становят­ся следствием неправильно подобранной дозировки инсулина. Для устранения дефицита жидкости, достигающего при диабе­тическом кетоацидозе до 10 % массы тела, лечение всегда сле­дует начинать с инфузионной терапии солевыми растворами (изотонический раствор хлорида натрия и др.). Однако при этом существует опасность развития отека мозга или легких. Для предупреждения этого осложнения рекомендуют приме­нять коллоидные растворы (например, 5 % раствор альбумина), способные удерживаться в сосудистом русле и поддерживать онкотическое давление. Использование гипотонических соле­вых растворов опасно из-за возможности развития гипоосмо- лярного состояния на фоне предшествующей гиперосмоляр- ности, обусловленной гипергликемией.

Истощение запасов калия — частое явление при кетоацидозе, несмотря на то что уровень калия в сыворотке крови может быть нормальным или повышенным. Потерю калия следует восполнять как можно скорее (см. главу 4).

19. Определите основные причины хлоридзависимого метаболическо­го алкалоза.

К метаболическому хлоридзависимому алкалозу приводят:

• потери желудочного сока (потери Н+ и СГ);

• применение диуретиков, ведущих к потере жидкости и электролитов: хлора, калия и магния;

• уменьшение общего объема жидкости;

• введение щелочных растворов.

20. Укажите к какому нарушению КОС может привести ИВЛ в режиме гипервентиляции с одновременным введением раствора бикарбоната натрия?

Режим гипервентиляции сопровождается первичным дыхатель­ным алкалозом, а введение бикарбоната натрия без учета КОС может привести к первичному метаболическому алкалозу. Со­четание этих форм нарушений приводит к значительному по­вышению рН жидкостных сред организма.

21. У больного острым панкреатитом через назогастральиый зоид выделяется большое количество желудочного сока. Установите вид нарушения КОС и электролитного баланса:

рН 7,50

раС02 44 мм рт.ст. НСО3 38 ммоль/л

ВЕ +15,2 ммоль/л

В связи с потерей желудочного сока у больного развились хлоридзависимый метаболический алкалоз, гипохлоремия и ги- покалиемия.

22. Укажите вид нарушения КОС в данном случае. Какой механизм компенсации присутствует?

рН 7,52

раС02 47 мм рт.ст.

НС03 37,0 ммоль/л ВЕ +12,5 ммоль/л

У пациента имеется частично компенсированный метаболичес­кий алкалоз. Увеличение уровня раС02 указывает на то, что в действие вступили не только буферные механизмы, но и легоч­ный механизм компенсации (гиповентиляция), направленный на задержку С02 в организме. Это состояние можно харак­теризовать как хронический метаболический алкалоз. Часто встречается при хронических заболеваниях ЖКТ, а также после больших операций.

23. Определите возможную причину метаболического ацидоза у больного с представленными изменениями КОС:

рН 7,15 140 ммоль/л

раС02 30 мм рт.ст. К+ 5 ммоль/л

НСС>7 10 ммоль/л СГ 100 ммоль/л

АР 30 мэкв/л

Уровни кетона, лактата и креатина нормальные.

Если при высокой АР (дефиците анионов) уровни креатина, кетона и лактата нормальные, наиболее вероятной причиной метаболического ацидоза у больного является прием токсичных веществ (этиленгликоль, метанол, этанол и др.).

24. В сыворотке крови больного обнаружено снижение НСОз до

16 ммоль/л (норма — 24 ммоль/л). Пользуясь формулой опреде­лите общий дефицит бикарбоната, если известно, что масса тела больного равна 70 кг.

Общий дефицит бикарбоната (НСО3) вычисляют по формуле: Дефицит НСО3 = 0,5 массы тела (кг) х х (24 — НСО3 в сыворотке крови), т.е. 35 х х (24 — 16) = 35 х 8 = 280 ммоль.

25. Укажите наиболее частые причины смешанных нарушений КОС.

Смешанные нарушения КОС возникают чаще всего в тех слу­чаях, когда одновременно имеются заболевания легких и почек, когда подавлено действие компенсаторных механизмов или когда используется ИВЛ. Компенсаторную реакцию можно по­давить или изменить назначением каких-либо препаратов (седативных средств, бикарбоната, аспирина и пр.). Термин “тройное нарушение КОС” не имеет единой интерпретации. Так называемое тройное нарушение КОС обычно является ре­зультатом двух метаболических сдвигов и расстройства венти­ляции.

26. У пациента с тяжелой формой диабета имеются значительные изменения КОС и увеличение АР. Установите вид нарушения КОС и объясните причину высокой АР.

рН 7,20 134 ммоль/л

раС02 12,5 мм рт.ст. К+ 4,7 ммоль/л

НС07 5 ммоль/л СГ 100,0 ммоль/л

ВЕ 22 ммоль/л АР 29 мэкв/л

Глюкоза крови 21 ммоль/л.

У больного имеется кетоацидоз с частичной дыхательной ком­пенсацией. Причиной увеличения АР, обусловливающей раз­витие метаболического ацидоза, по-видимому, явилось накоп­ление кетокислот.

27. Определите нарушения КОС и электролитов крови у больного с острой почечной недостаточностью.

рН 7,28 132 ммоль/л

раС02 28 мм рт.ст. К+ 6 ммоль/л

НСО3 14,0 ммоль/л СГ 98 ммоль/л

ВЕ 10 ммоль/л АР 20 мэкв/л

Увеличение АР, т.е. концентрации остаточных анионов: суль­

фатов, фосфатов и других метаболических кислот — явилось причиной развития метаболического ацидоза.

28. Определите нарушение КОС и укажите возможную причину его развития.

рН 7,15 Ыа+ 138 ммоль/л

рС02 74 мм рт.ст. К+ 5,4 ммоль/л

НСО3 25 ммоль/л СГ 100 ммоль/л

АР 13 мэкв/л

Данное нарушение КОС — острый (некомпенсированный) ды­хательный ацидоз — возникает в результате альвеолярной гипо­вентиляции, не соответствующей темпу образования С02 в тканях. Может наблюдаться при ИВЛ с неправильно подобран­ными параметрами или при значительном увеличении мертвого пространства. Повышение уровня НСО^,очевидно, является компенсаторной реакцией. Острый респираторный ацидоз всегда сопровождается увеличением концентрации калия в сы­воротке крови, однако величина АР остается в пределах нормы. Расчеты: 1) определение концентрации Н+ согласно уравнению Гендерсона.

раС02 74

Н , нмоль = 24 х------ = 24 х ^гг = 71 .

НСОз 25

2) Величина Н+ = 71 нмоль, соответствует рН 7,15.

29. Больной 68 лет, страдающий хроническим бронхитом в течение последних 8 лет, доставлен в больницу в связи с резким ухудше­нием состояния: усиление одышки, возбуждение и психические отклонения. При поступлении состояние тяжелое, ЧД 30 в минуту, ЧСС — 104 в минуту, АД 170/100 мм рт.ст., невыра­женный цианоз, потливость, речевой контакт с больным за­труднен.

Газы крови: рН 7,27; раС02 84 мм рт.ст.; ра02 40 мм рт.ст.; НСО3 плазмы 38 ммоль/л; гематокрит 60 %.

а) рассчитайте на основе уравнения Гендерсона концентрацию //*;

б) объясните изменения НСО}',

в) дайте заключение о характере изменений КОС и газов крови.

а) расчет концентрации Н+ по уравнению Гендерсона;

, раС07

[Н+] = 24 х ------ 2-,

НСОз

т.е. 24 х (84 : 38) = 52,8 нмоль.

Эта величина соответствует величине рН 7,27;

б) компенсаторные изменения НСОу зависят от быстроты из­менений раС02. При остром повышении раС02 от 40 до 84 мм рт.ст. концентрация НСО^ увеличивается приблизительно на 0,1 ммоль/л на 1 мм рт.ст. увеличения раС02, т.е. ожидаемое увеличение НСОу должно быть равно; 0,1 х 44 = 4,4 или 24 + + 4,4 = 28,4 ммоль/л. В данном случае произошло более зна­чительное изменение уровня НСОТ (примерно 0,3 ммоль/л на каждый 2 мм рт.ст. увеличения раС02), т.е. 24 + 14 = 38 ммоль/л, что характерно для предшествующей компенсации хроническо­го дыхательного ацидоза;

в) на основании данных анамнеза, клинического обследования и проведенных расчетов можно утверждать, что у больного имеется острый дыхательный ацидоз, возникший на фоне хро­нического. Снижение ра02 до 40 мм рт.ст. свидетельствует о глубокой гипоксемии.

30. Больная 38 лет доставлена в клинику с острым приступом бронхиальной астмы. При обследовании: ЧД 32 в минуту, нульс 132 в минуту, “парадоксальный пульс” 20 мм рт.ст. Больная из-за одышки не может произнести целую фразу. АД 160/95 мм рт.ст. При аускультации: разнотональные звуки, прослушиваемые над всей поверхностью легких.

Газы крови и КОС: рН 7,35; ра02 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом; раС02 45 мм рт.ст.

Оцените тяжесть астматического состояния.

Несмотря на то что показатели КОС в пределах нормы, ряд других признаков — выраженная одышка, значительное увеличение час­тоты дыхания и пульса, “парадоксальный пульс” и снижение ра02 до 50 мм рт.ст. — указывает на тяжелую форму астмы.

31. Больной 66 лет с гипертензией и ишемической болезнью сердца (ИБС) доставлен в отделение интенсивной терапии с тяжелой одышкой и цианозом.

Три года назад перенес инфаркт миокарда. При поступлении предъявляет жалобы на нехватку воздуха. Отмечается повышен­ное потоотделение, ЧД 30 в минуту, ЧСС 112 в минуту, АД 170/115 мм рт.ст. Шейные вены набухшие. При аускультации в

обоих легких влажные хрипы, тоны сердца приглушены, акцент второго тона на аорте. Границы печени в пределах нормы, незна­чительные отеки в области голеней. На ЭКГ — “старый" ин­фаркт нижней стенки миокарда. Газы артериальной крови и показатели КОС: рН 7,35, рС02 45мм рт.ст., НСО3 25 ммоль/л, рО2 37 мм рт.ст.

Электролиты и другие показатели плазмы крови: №+ — 132 ммоль/л, К+ — 3,4 ммоль/л, СГ — 90 ммоль/л, глюкоза — 5,0 ммоль/л, азот мочевины — 30 ммоль/л, креатинин — 116 мкмоль/л, АР —

17 мэкв/л.

Объясните возможную причину ухудшения состояния больного и данные газового состава крови, КОС и других показателей. Изменения в состоянии больного: выраженная одышка, харак­терный анамнез (артериальная гипертензия, ИБС, “старый” инфаркт миокарда), данные физикального обследования (влаж­ные хрипы в легких, периферические отеки), скорее всего, свидетельствуют о левожелудочковой недостаточности и отеке легких. Тяжелая гипоксемия указывает на ухудшение альвео­лярного газообмена и возможном отеке легких. Умеренно вы­раженная гиперкапния (раС02 45 мм рт.ст.) явно не соответст­вует имеющейся гипоксемии и свидетельствует о расстройстве необходимой дыхательной компенсации, возможно, из-за утом­ления дыхательных мышц. Отсутствие дыхательного алкалоза и соответственно снижения НСО3 также указывает на отсутствие компенсаторных резервов у больного. Несмотря на то что фор­мально показатели КОС находятся в пределах нормы, можно считать состояние больного очень тяжелым, требующим немед­ленного лечения. Исследования азота мочевины и креатинина крови необходимы для исключения почечной недостаточности.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Взятие проб цельной крови (руководство) Радиометр. — Копенгаген, 2000. - 71 с.

Горасио Дж. Адроге, Мартин Дж. Тобин. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ. — М.: Медицина, 2003. — 510 с.

Дементьева И.И. Клинические аспекты состояния регуляции кислот­но-основного гомеостаза. — М.: “ЮНИМЕД-Пресс”, 2002. — 80 с.

Дон X. Метаболический алкалоз. / В кн.: Принятие решения в интен­сивной терапии. — М.: Медицина, 1995. — С.178—180.

Интенсивная терапия (руководство для врачей). / Под ред. В.Д.Малы­шева. — М.: Медицина, 2002. — 689 с.

Клиническая лабораторная аналитика. / Под ред. В.В.Меньшикова. — М.: Медицина, 2000. — 180 с.

Марини Джон Дж., Артур П., Уилер. Медицина критических состоя­ний: Пер. с англ. — М.: Медицина, 2002. — 978 с.

Марино П.Л. Интенсивная терапия: Пер. с англ. доп. / Под ред. А.И.Мартынова. — ГЭОТАР Медицина, 1998. — 639 с.

Справочник по газам крови. Радиометр. — Копенгаген, 2002. — 108 с.

Торшин В.А. Уровень лактата крови как показатель 8ТАТ-анализа. / Лаборатория. — № 4. — 2001. — С.17.

Челноков С.Б. и др. Случай тяжелой метгемоглобинемии у недоношен­ного новорожденного ребенка / Вестн. интенс. тер. — 2002 — № 2. — С.18—21.

Ач1гир Р., З.Зечепккаш. ТЪе Шйогу оГ В1оой Савек, АсШ8 апй Вазез. — Мипгееаагй, 1986. — 198 р.

ВНск К.Е. 1пГогша1юп Мапа§ешеп1 Гог Рот1-оГ-Саге/СпИса1 Саге Тез- 11П8. В1оой Оа$ Ке^к. — 2000. — Уо1.9. — N 1. — Р.4—13.

СатрЬеП С.Н. ТЬе зеуеге 1асИс асШо818 оГ (Шапйпе йеЯс1епсу: Аси1е реппсюш ог йЛттаИпё ЬепЬеп / Ьапсе1. — 1984. — N 3. — Р.446— 449.

Сгееп \ап ёеп Вег%Ие е1 а1. 1п1епауе 1пзи1т ТЬегару т Списа11у III РаИеп1&. Епб1- I- Мед. — Уо1.35, N 19. — Моу.8. — 2001. — Р. 1359-1367.

^еИеп 5., Каает.1 Н. Ме1аЬоНс а1ка1о515 апй ЪуроуепШа1юп т Ьи- тап8 / Агпег. Кеу. Яе8р1г. 018. — 1987. — N 136. — Р. 1011—1016.

КпзЬег§ К.А. 01аЬеИс ке10ас1Й0818: Ап ирйа1е / Сп1 Саге С1ш. — 1987. — N 3.-Р.817-834.

Мапт ШгеНег А.Р. АсШ-Ъа$е сИвогйеге. Сг1пса1 Саге МесИсше, 8есопй ЕсИПоп, 1997. — Р.209—222.

То$а1еШ ]. В1оой Ьас1а1е: В1осЬеггп51гу, ЬаЬогаЮгу МеЛоЙ8 апй СИш- са1 1п1ефге1а1юпз. СгШса1 Кеу^е^з т СИтса1 1аЬога1огу 8с1епсе8. — Уо1.28, 18&ие 4. - 1991. - Р.253-268.