ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Определение.

Хронический энтерит (ХЭ) – хроническое неспецифическое воспалительно-дистрофическое заболевание, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки, нарушениям моторной, секреторной и абсорбционной функции тонкой кишки.

МКБ10: Не классифицирован.

Этиология.

Заболевание полиэтиологическое.

Перенесенные бактериальные и вирусные инфекции.

Алиментарные погрешности.

Производственные и бытовые интоксикации.

Алкоголизм.

Лекарственная болезнь.

Действие ионизирующей радиации.

Заболевания внутренних органов (причина вторичных энтеритов).

Патогенез.

Под влиянием этиологических факторов возникают нарушения моторики тонкой кишки, снижается эффективность местных иммунных барьеров, что выражается в уменьшении выработки в тканях кишечной стенки секреторного иммуноглобулина IgA, лизоцима, нарушается целостность эпителиального покрова слизистой. В результате возникают нарушения процессов переваривания – синдром мальдигестии, и всасывания – синдром мальабсорбции. Воспалительные изменения кишечной стенки приводят к экссудации – выделению в просвет кишки жидкости, белка, электролитов – синдром экссудативной энтеропатии.

Клиническая картина.

ХЭ протекает в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Различаются фазы ремиссии и обострения заболевания.

По характеру преобладающих нарушений ХЭ подразделяется на варианты, протекающие:

с синдромом мальдигестии;

с синдромом мальабсорбции;

с синдромом экссудативной энтеропатии.

Жалобы больных отражают наличие астеноневротических, дискинетических и диспепсических и расстройств.

Астеноневротический синдром проявляется общей слабостью, сниженной умственной и физической трудоспособностью, повышенной утомляемостью.

Характерны дискинетические нарушения в виде так называемой тонкокишечной диареи, которая проявляется следующим образом.

Дискинетические нарушения могут проявляться болью - кишечными коликами. Боли локализуются вокруг пупка, в эпигастрии (солнечное сплетение). Возникают через 2-4 часа после приема пищи вместе со вздутием, ощущениями переливания в животе, могут стихать после прикладывания грелки к животу.

Диспепсические расстройства проявляются склонностью к метеоризму – избыточному газообразованию в кишечнике. Чаще это результат бродильной диспепсии, сопровождающейся выделением большого количество газов без запаха. В основном это углекислый газ, возникающий при бактериальном разложении углеводов.

В связи с диспепсическими расстройствами нарушается всасывание белков, жиров, углеводов, витаминов что проявляется снижением массы тела больных, симптомами гипо- и авитаминозов.

При тяжелом течении ХЭ на первый план выступают выраженные нарушения всасывания – синдром мальабсорбции. В связи с недостаточностью поступления в организм питательных веществ у больных может наступить истощение.

Глубокий полифакторный авитаминоз, дефицит микроэлементов, приводят к трофическим изменениям кожи – истончению, сухости, шелушению, трещинам. Ногти становятся тусклыми, тонкими, ломкими. Начинают выпадать волосы.

Дефицит аскорбиновой кислоты приводит к кровоточивости десен. Гиповитаминоз РР проявляется глосситом. Недостаток витамина В2 сопровождается ангулярным хейлитом – мацерацией кожи в уголках рта, приводящими в дальнейшем к появлению поверхностных трещин, способных оставлять после себя рубцы.

При очень тяжелом течении ХЭ возникают нарушения всасывания кальция. Может сформироваться остеопороз с патологической хрупкостью костей, проявлениями гипопаратиреоидизма с положительными симптомами Хвостека и Труссо, судорогами.

Тяжелое течение ХЭ нередко приводит к хронической надпочечниковой недостаточности с характерными клиническими проявлениями: гиперпигментацией кожи, пониженным тонусом мышц, артериальной гипотонией.

При объективном исследовании больных ХЭ выявляется болезненность живота в параумбиликальной области.

Определяются положительные симптомы: Поргеса – болезненность при надавливании на живот левее и выше пупка; Герца – шум плеска при пальпации слепой кишки (слишком быстрый пассаж тонкокишечного содержимого в слепую кишку).

Диагностика.

Общий анализ крови: могут выявляться признаки гипохромной (железодефицитной), гиперхромной (В12-дефицитной), полифакторной анемии, увеличенная СОЭ, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз при обострении.

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия.

Копрограмма:

Полифекалия.

Консистенция жидкая или полужидкая.

Цвет соломенно-желтый, золотистый, зеленовато-коричневый.

Стеаторея (кишечный тип): большое количество кристаллов жирных кислот и их солей.

Креаторея: непереваренные мышечные волокна.

Амилорея: зерна непереваренного крахмала.

Повышена активность щелочной фосфатазы и кишечной энтерокиназы.

Бактериологическое исследование кала: уменьшено количество бифидум- и лактобактерий, увеличено - гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, гемолитического стрептококка, протея.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки: моторика кишки усилена, рельеф слизистой деформирован, складки утолщены, сглажены, видны скопления жидкости и газов.

Эндоскопическое исследование (с помощью тонкого интестинального фиброэндоскопа): очаговая или диффузная гиперемия слизистой, утолщение, расширение, уплощение складок.

Биопсия слизистой тонкой кишки (в процессе интестинальной эндоскопии): дистрофические, воспалительные, атрофические изменения слизистой.

Дифференциальный диагноз.

Проводится с врожденной глютеновой и дисахаридной энтеропатией, болезнью Уиппла, болезнью Крона, амилоидозом кишечника.

При врожденной глютеновой и дисахаридной энтеропатии имеет место врожденный дефицит фермента, расщепляющего глютен – белок, содержащийся в злаковых культурах – пшенице, ржи, ячмене и др.

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия), хроническое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительными актиномицетами Tropheryma whippeli. Проявляется синдромом мальабсорбции, стеатореей в сочетании с лимфаденопатией, полиартритом, лихорадкой, другими системными поражениями, чего не бывает при ХЭ.

При тонкокишечном варианте болезни Крона, проявляющейся синдромом мальабсорбции, типичным является сегментарный тип поражения с преимущественным вовлечением терминального отдела подвздошной кишки. В отличие от ХЭ при этом заболевании возникают системные аутоиммунные поражения - артрит, узловатая эритема, конъюнктивит, ирит и др.

Амилоидоз кишечника чаще вторичный, возникающий на фоне хронической инфекции (бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез и др.), аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит и др.). Вместе с кишечником в патологический процесс всегда вовлекаются другие органы – печень, почки и др. Надежно отграничить ХЭ от амилоидоза можно при гистологическом анализе биоптатов слизистой десны или прямой кишки, исследовании клиренса внутривенно введенного красителя конго-рот.

План обследования.

Общий анализ крови.

Биохимический анализ крови: белок, белковые фракции, электролиты (калий, кальций, натрий), холестерин, билирубин.

Копрограмма.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки.

Эндоскопическое исследование тонкой кишки.

Стернальная пункция при подозрении на формирование мегалобластной анемии.

Лечение.

Рекомендуют диету с оптимальным соотношением белков, жиров, углеводов.

При тяжелых формах заболевания, выраженном истощении налаживают энтеральное питание с введением через зонд гидролизата казеина, аминазола, альвезина, других аналогичных препаратов.

Внутривенно капельно вводят плазму, 10% альбумин, альвезин, аминокровин, аминоплазмол.

Для подавления катаболизма белков используют анаболические стероидные препараты:

Неробол 0,005 – по 1 таблетке 3 раза в день.

Ретаболил 2 мл 5% масляного раствора подкожно 1 раз в неделю 3 недели подряд.

Антибактериальные препараты не назначают.

С целью оптимизации кишечной микрофлоры применяют бактериальные препараты:

Бактисубтил 0,2 - по 1 капсуле 3 раза в день перед едой.

Лактобактерин по 3-6 доз 3 раза в день.

Бифидумбактерин по 5 доз 3 раза в день во время еды.

Для компенсации диареи применяют препараты, непосредственно действующие на моторную функцию кишечника.

Имодиум (лоперамид) 0,002 - 2 капсулы на первый прием, затем по 1 капсуле после каждой дефекации 1-6 раз в день.

Реасек 0,0025 – на первый прием до 4 таблеток, затем по 1-2 таблетки 3 раза в день.

Хорошим эффектом обладают препараты центрального действия, способствующие ликвидации функциональных нарушений моторики кишечника:

Метоклопамид (церукал) 0,01 – 1 таблетка 3 раза в день.

Домперидон (мотилиум) 0,01 – по 1 таблетке 3 раза в день.

Цисаприд (координакс) 0,01 – по 1 таблетке 3 раза в день.

Для компенсации метаболических расстройств назначают витаминные препараты, в первую очередь В1, В2, В6 и жирорастворимые - Е, А. При выявлении признаков и гематологическом подтверждении (старнальная пункция) мегалобластной анемии парентерально вводят витамин В12 по 500 мкг ежедневно.

Прогноз.

Прогноз в типичных случаях и при своевременном лечении благоприятный.