ХРОНИЧЕСКИЙ НЕКАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический некалькулезный (бескаменный) холецистит — хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими наруше­ниями (дискинезиями) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолией).

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) — широко рас­пространенное заболевание желчевыводящих путей, встречается с частотой 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют ХБХ в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Этиология

Бактериальная инфекция

Бактериальная инфекция — один из важнейших этиологиче­ских факторов ХБХ. Источниками инфекции могут быть заболева­ния носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзилли­ты, синуситы); полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз); системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты); половой сис­темы (простатиты, уретриты); гинекологические заболевания (ад- некситы, эндометриты); инфекционные заболевания кишечника; вирусные поражения печени.

Инфекция проникает в желчный пузырь тремя путями:

• гематогенным (из большого круга кровообращения по пече­ночной артерии, от которой отходит пузырная артерия);

• восходящим (из кишечника); проникновению инфекции этим путем способствует недостаточность сфинктера Одди, желудоч­ная гипосекреция, синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

• лимфогенным (по лимфатическим путям из кишечника, поло­вой сферы, печеночных и внутрипеченочных путей).

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими хронический холецистит, являются кишечная палочка и энтерококк (преимуще­ственно при восходящем пути инфицирования желчного пузыря); стафилококки и стрептококки (при гематогенном и лимфатиче­ском путях проникновения инфекции); очень редко протей, па­лочки брюшного тифа и паратифа, дрожжевые грибки. В 10% слу­чаев причиной хронического холецистита являются вирусы гепати­та В и С, о чем свидетельствуют клинические наблюдения и дан­ные морфологического исследования желчного пузыря, подтвер­ждающие возможность развития хронического холецистита после перенесенного острого вирусного гепатита В и С (С.

1984). Довольно часто причиной ХБХ является проникновение в желчный пузырь смешанной микрофлоры.

Паразитарная инвазия

Я. С. Циммерман (1992) указывает на возможную роль опи- сторхоза в развитии ХБХ. Описторхозом могут поражаться как желчный пузырь, так и печеночная ткань с развитием внутрипече- ночного холестаза и реактивного воспаления. В редких случаях причиной ХБХ является аскаридоз.

До сих пор нет единого мнения о роли лямблий в развитии ХБХ. А. Л. Мясников, Н. Л. Дехкан-Ходжаева считали лямблиоз возможной причиной ХБХ. Ф. И. Комаров (1976) считает, что лямблионосительство — это заболевание, протекающее на субкли- ническом уровне. Лямблии могут вызывать снижение защитных сил организма, функциональные нарушения желчевыводящих пу­тей, в 4-5 раз увеличивают патогенные свойства кишечной палоч­ки. Многие исследователи считают, что роль лямблий в этиологии хронического холецистита сомнительна, так как лямблии в желчи не могут существовать долго, они погибают. Не исключено, что лямблии, обнаруженные в пузырной и печеночной желчи, проис­ходят из двенадцатиперстной кишки. Я. С. Циммерман (1992) счи­тает, что лямблиозного холецистита не существует. Убедительных морфологических данных о проникновении лямблий в стенку желчного пузыря нет, и это является главным аргументом против лямблиозного холецистита.

Но это не означает, что лямблии совершенно не играют роли в развитии ХБХ. Вероятно, более правильно считать, что лямблии способствуют развитию хронического холецистита.

Дуоденобилнарный рефлюкс

Дуоденобилиарный рефлюкс развивается при хроническом дуоденальном стазе с повышением давления в 12-перстной кишке, недостаточности сфинктера Одци, хроническом панкреатите. При развитии дуоденобилиарного рефлюкса происходит заброс дуоде­нального содержимого с активированными панкреатическими ферментами, что приводит к развитию небактериального «фермен­тативного», «химического» холецистита (Т. В. Шаак, 1974).

Кроме того, дуоденобилиарный рефлюкс способствует застою желчи и проникновению инфекции в желчный пузырь.

Аллергия

Известно, что пищевые и бактериальные аллергены могут вы­звать развитие хронического холецистита, что подтверждается морфологически обнаружением в стенке желчного пузыря призна­ков воспаления и эозинофилов при отсутствии в то же время бак­териальной инфекции (токсико-аллергический холецистит).

Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения

Хронические гепатиты, циррозы печени, хронические заболе­вания кишечника, поджелудочной железы очень часто осложняют­ся развитием хронического холецистита, т. к. способствуют во- первых, проникновению в желчный пузырь инфекции, во-вторых, включению патогенетических факторов хронического холецистита (см. далее). Особенно важную роль играют заболевания холедохо- дуоденопанкреатической зоны.

Острый холецистит

Перенесенный ранее острый холецистит может в ряде случаев приводить в дальнейшем к развитию хронического холецистита.

Предрасполагающие факторы

Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы:

1. Застой желчи, что может быть обусловлено:

• дискинезиями желчевыводящих путей, в первую очередь, гипомоторно-гипотоническим вариантом;

• ожирением и беременностью (при этих состояниях повы­шается внутрибрюшное давление и усложняется отток жел­чи из желчного пузыря);

• психоэмоциональными стрессовыми ситуациями (при этом развиваются дискинезии желчевыводящих путей);

• нарушением режима питания (прием пищи способствует опорожнению желчного пузыря, редкие приемы пищи предрасполагают к застою желчи в пузыре); злоупотребле­ние жирной и жареной пищей вызывает спазмы сфинкте­ров Одди и Люткенса и гипертоническую дискинезию жел­чевыводящих путей;

• отсутствием или недостаточным содержанием в пище рас­тительной клетчатки (грубых волокон), которые, как из­вестно, способствуют разжижению желчи и опорожнению желчного пузыря;

• гипокинезией;

• врожденными аномалиями желчного пузыря.

2. Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса (хронический панкреатит, колит, гастрит, язвенная болезнь и др.).

3. Дисбактериоз кишечника. При дисбактериозе кишечника создаются благоприятные условия для проникновения инфекции восходящим путем в желчный пузырь.

4. Нарушения обмена веществ, способствующие изменению физико-химических свойств и состава желчи (ожирение, сахарный диабет, гиперлипопротеинемии, подагра и др.).

5. Наследственная отягощенность в отношении хронического холецистита.

Патогенез

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хрониче­ском холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатическими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшно­тифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, поги­бают). Наличие бактерий в желчном пузыре еще не является абсо­лютным доказательством их роли в этиологии хронического холе­цистита (возможна простая бактсриохолия (А. М. Ногаллер, 1979). Более важно проникновение микрофлоры в стенку желчного пу­зыря, именно это свидетельствует о несомненной роли инфекции в развитии хронического холецистита.

Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (цисхолии), нарушения стенки желчного пузыря, снижения защитных свойств иммунитета.

На основании вышеизложенного основными патогенетически­ми факторами хронического холецистита можно считать следую­щие:

Нейродистрофическне изменения стенки желчного пузыря

Развитию нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствуют дискинезии желчевыводящих путей, сопро­вождающие практически каждый случай хронического холецисти­та.

Нейроэвдокринные нарушения

Нейроэндокринные нарушения включают в себя нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной системы, в том числе, гастроинтестинальной. Эти нарушения, с одной сто­роны, вызывают развитие дискинезий желчевыводящей системы, с другой — способствуют застою желчи и дистрофическим измене­ниям стенки желчного пузыря.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатиче­ская иннервация оказывает синергическое влияние на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастиче­скому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т. е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и по­вышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип си­нергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нерв­ной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва — гипертонической дискинезий желчного пузыря.

Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляются также при содействии диафрагмального нерва.

Важную роль в регуляции моторной функции желчного пузыря играет эндокринная система, в частности, гастроинтестинальная

(табл. 67).

Из таблицы видно, что преобладание активности гормонов I группы может вызвать развитие гипертонического типа дискине­зии, а высокая активность гормонов II группы и низкая — I груп­пы обусловливает развитие гипотонического типа дискинезии желчного пузыря. Определенную роль в генезе дискинезии желче­выводящих путей играет также нарушение функций щитовидной железы, надпочечников, половых желез.

Застой и дисхолия желчи

Дискинезия желчевыводящих путей преимущественно гипомо- торного типа, хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия, а также другие факторы, перечислен­ные в разделе «Этиология», приводят к застою желчи, что имеет большое патогенетическое значение. При застое желчи снижаются ее бактериостатические свойства и устойчивость слизистой обо­лочки желчного пузыря к патогенной флоре, усугубляются нейро- дистрофические изменения в стенке желчного пузыря, что умень­шает его резистентность. При хроническом холецистите изменя­ются также физико-химические свойства желчи и ее состав (дис­холия): нарушается коллоидное равновесие желчи в пузыре, сни­жается содержание в ней фосфолипидов, липидного комплекса, белка, желчных кислот, увеличивается содержание билирубина, изменяется рН.

Эти изменения способствуют поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре и предрасполагают к камнеобразова- нию.

Нарушение состояния стенки желчного пузыря

В патогенезе хронического холецистита большая роль принад­лежит факторам, изменяющим состояние стенки желчного пузыря:

• нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периарте- риите и других системных васкулитах;

• длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгу­щенной и измененной в физико-химическом отношении жел­чью (В. А. Галкин, 1986);

• серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гиста­миноподобных веществ, образующихся в воспалительно-ин­фекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентность стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Аллергические и иммуновоспалительные реакции

Аллергическому фактору и иммуновоспалительным реакциям принадлежит огромная роль в поддержании и прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре. В качестве аллерги- зирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллер­гены в начальных стадиях заболевания. Включение аллергического компонента, выделение гистамина и других медиаторов аллергиче­ской реакции вызывает серозный отек и неинфекционное воспа­ление стенки желчного пузыря. В дальнейшем немикробное («асептическое») воспаление поддерживается аутоиммунными процессами, развивающимися в результате повторных поврежде­ний стенки желчного пузыря. В последующем развиваются специ­фическая и неспецифическая сенсибилизация, формируется пато­генетический порочный круг: воспаление в желчном пузыре спо­собствует поступлению в кровь микробных антигенов и антиген­ных субстанций самой стенки пузыря, в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугуб­ляет и поддерживает воспаление.

Патологоанатомическое исследование желчного пузыря выяв­ляет при хроническом холецистите следующие изменения:

• отечность и различной степени выраженности инфильтрацию лейкоцитами слизистой оболочки и остальных слоев стенки;

• утолщение, склероз, уплотнение стенки;

• при длительно существующем хроническом холецистите утол­щение и склероз стенки желчного пузыря резко выражены, происходит сморщивание пузыря, развивается перихолецистит, значительно нарушается его сократительная функция.

Наиболее часто при хроническом холецистите наблюдается ка­таральное воспаление, однако при резко выраженном воспалении может наблюдаться флегмонозный и очень редко — гангренозный процесс. Длительно текущее воспаление может привести к нару­шению оттока желчи (особенно при шеечном холецистите) и обра­зованию «воспалительных пробок», которые могут вызвать даже водянку желчного пузыря.

Хронический холецистит может привести к развитию вторич­ного (реактивного) хронического гепатита (старое название — хронический холецистогепатит), холангита, панкреатита, гастрита, дуоденита. Хронический бескаменный холецистит создает предпо­сылки для развития камней в желчном пузыре. Патогенез ХБХ представлен на рис. 26.

Патогенез хронического холецистита по Я. Д. Витебскому

В основе развития хронического холецистита и дискинезий желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденаль­ной проходимости (ХНДП). Гипермоторная дискинезия развивает­ся при компенсированной форме ХНДП, этот вид дискинезий позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высо­кого давления в 12-перстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП.

Инфекция^^■

Дуодено-билиарный рефлюкс

Нейро-дистрофические

изменения стенки желчного пузыря

-»[ Хронический холецистит |

Повреждение стенки желчного пузыря '1

Дуоден^^илиарньI^^ефлюк^^-

Рис. 26Патогенез хронического бескаменного холецистита.

У больных хндп имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлкж- са дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа ки­шечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивает­ся ферментативный холецистит.

Классификация

Общепринятой классификации хронического холецистита нет. Наиболее современной и полной является классификация Я. С. Циммермана (1992).

1. По этиологии и патогенезу.

1 ■ 1. Бактериальный.

1.2. Вирусный.

1.3. Паразитарный.

1.4.Немикробный («асептический», иммуногенный).

1.5 .Аллергический. 1.6.«Ферментативный».

1.7. Невыясненной этиологии.

2. По клиническим формам.

2.1. Хронический бескаменный холецистит.

2.1.1. С преобладанием воспалительного процесса.

2.1.2. С преобладанием дискинетичеких явлений.

2.2. Хронический калькулезный холецистит.

3. По типу дискинезий.

3.1. Нарушение сократительной функции желчного пузыря.

3.1.1. Гиперкинез желчного пузыря.

3.1.2. Гипокинез желчного пузыря — без изменения его тонуса (нормотония), с понижением тонуса (гипотония).

3.2. Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих

путей:

3.2.1. Гипертонус сфинктера Одди.

3.2.2. Гипертонус сфинктера Люткенса.

3.2.3. Гипертонус обоих сфинктеров.

4. По характеру течения.

4.1. Редко рецидивирующий (благоприятного течения).

4.2.Часто рецидивирующий (упорного течения).

4.3. Постоянного (монотонного) течения.

4.4. Маскировочный (атипичного течения).

5. По фазам заболевания.

5.1. Фаза обострения (декомпенсация).

5.2. Фаза затухающего обострения (субкомпенсация).

5.3. Фаза ремиссии (компенсация — стойкая, нестойкая).

6. Основные клинические синдромы.

6.1. Болевой.

6.2. Дисептический.

6.3. Вегетативной дистонии.

6.4. Правосторонний реактивный (ирритативный).

6.5. Предменструального напряжения.

6.6. Солярный.

6.7. Кардиалгический (холецисто-кардиальный).

6.8. Невротически-неврозоподобный.

6.9. Аллергический.

7. Степени тяжести.

7.1. Легкая.

7.2. Средней тяжести.

7.3. Тяжелая.

8. Осложнения.

8.1. Реактивный панкреатит (холепанкреатит).

8.2. Реактивный гепатит.

8.3. Перихолецистит.

8.4. Хронический дуоденит и перидуоденит.

8.5. Хронический дуоденальный стаз.

8.6. Прочие.

Клиническая картина

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) является широко распространенным заболеванием, которое встречается у лиц раз­личного возраста, но все-таки чаще у людей среднего возраста — 40-60 лет.

У лиц старше 75 лет преобладает калькулезный холецистит. Как некалькулезным, так и калькулезным холециститом женщины болеют чаще, чем мужчины.

Субъективные проявления ХБХ

Боль

Боль — основной субъективный симптом заболевания. Локали­зация, интенсивность, продолжительность боли зависят от вида сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей, сопутствую­щих заболеваний органов пищеварения, осложнений хронического холецистита.

Боль при ХБХ локализуется обычно в области правого подре­берья, иногда — в подложечной области. Появление или усиление боли обычно связано с обильной едой, употреблением жирной, жареной, острой, слишком холодной или горячей пищи, газиро­ванных напитков, алкоголя. Нередко боль провоцируется интен­сивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрес­совыми ситуациями. ХБХ практически всегда сопровождается дис­кинезией желчного пузыря. При гипотоническом варианте диски­незии боли обычно постоянные, ноющие, как правило, не дости­гающие большой выраженности. Иногда беспокоит не столько боль, сколько ощущение тяжести в правом подреберье.

При сопутствующей гипертонической дискинезии желчного пузыря боль носит приступообразный характер, бывает достаточно интенсивной, что связано со спастическим сокращением мускула­туры желчного пузыря. Чрезвычайно сильные боли (приступ желчной колики), как правило, наблюдаются при калькулезном или «шеечном» холецистите (преимущественная локализация в области шейки желчного пузыря.

Боль при ХБХ иррадиирует в правое плечо, правую лопатку, иногда в ключицу. Происхождение боли связано со спазмом мус­кулатуры желчного пузыря, повышением в нем давления (при ги­пертонической дискинезии) или растяжением желчного пузыря, что также сопровождается повышением внутрипузырного давле­ния.

При осложнении хронического холецистита перихолециститом боль приобретает характер так называемой соматической боли. Она обусловлена раздражением париетальной брюшины, подкож­ной клетчатки, кожи, иннервируемых чувствительными спинно­мозговыми нервами. Боль при перихолецистите носит постоянный характер, но усиливается при поворотах и наклоне туловища, рез­ком движении правой рукой. Она может носить более распростра­ненный характер и локализоваться в области печени. При разви­тии хронического панкреатита боли могут стать опоясывающими, иррадиировать в эпигастрий, левое подреберье, иногда в околопу- почную область; при осложнении реактивным гепатитом — боль локализуется в области всей печени.

Диспептические жалобы

В периоде обострения хронического холецистита диспептиче­ские жалобы беспокоят довольно часто. Рвота наблюдается у 30­50% больных и может быть обусловлена сопутствующими гастро­дуоденитом, панкреатитом. При сочетании с гипотонической дис- кинезией желчного пузыря после рвоты возможно уменьшение боли и ощущения тяжести в области правого подреберья, при ги­пертонической дискинезии рвота усиливает боли. В рвотных мас­сах можно обнаружить примесь желчи. Рвота, как и боли, прово­цируется приемом алкоголя, диетическими погрешностями.

В периоде обострения ХБХ довольно часто больных беспокоят тошнота, ощущение горечи во рту, отрыжка горьким (особенно при сопутствующей гипотонической дискинезии желчного пузы­ря). Вследствие развития вторичного гастродуоденита, гастрита, панкреатита, энтерита появляются изжога, отрыжка «тухлым», метеоризм, снижение аппетита, диарея.

Кожный зуд

Симптом, отражающий нарушение желчевыделения и раздра­жение нервных окончаний кожи желчными кислотами. Наиболее характерен для желчнокаменной болезни, синдрома холестаза, но иногда может наблюдается при некалькулезном холецистите в свя­зи с застоем желчи.

Повышение температуры тела

Отмечается в периоде обострения хронического холецистита у 30-40% больных, Может сопровождаться познабливанием.

Психоэмоциональные расстройства

Депрессия, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражи­тельность, эмоциональная лабильность при ХБХ обусловлены не только самим заболеванием, но и психотравмирующими воздейст­виями, а также соматогенной отягощенностью в раннем детском и юношеском возрасте (А. И. Вейн, 1974). Психоэмоциональные

расстройства в свою очередь сопутствуют дисфункции желчевыво­дящих путей.

Кардиалгии

У 25-50% больных ХБХ в периоде обострения возможны боли в области сердца рефлекторного генеза (см. далее).

Объективное исследование больного Осмотр

У некоторых больных может иметь место субиктеричность (а иногда и более выраженная желтушность) склер, кожи. При ХБХ это обусловлено сопутствующей гипертонической дискинезией желчевыводящих путей и спазмом сфинктера Одди и, следова­тельно, временным прекращением поступления желчи в 12-перст­ную кишку. У некоторых больных желтушность кожи и склер мо­жет быть обусловлена сопутствующим хроническим гепатитом.

При сопутствующем циррозе печени или выраженном хрони­ческом гепатите можно обнаружить «сосудистые звездочки» (теле- ангиэктазии в виде паучков, красных капелек) на коже грудной клетки. В области правого подреберья иногда видна зона пигмен­тации (следы частого применения грелки) при выраженном боле­вом синдроме. Этот признак более характерен для хронического калькулезного холецистита.

У большинства больных определяется избыточная масса тела.

Пальпация и перкуссия живота

Пальпация выявляет локальную болезненность в зоне распо­ложения желчного пузыря — пересечение наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой (симптом Кера). Этот симптом наблюдается в стадии обострения ХБХ, при разви­тии перихолецистита, при гиперкинетическом типе дискинезии желчевыводящих путей, а также при растяжении желчного пузыря при его гипотонии или атонии.

Если обычная глубокая пальпация не выявляет болезненности в зоне желчного пузыря, рекомендуется определять симптом Мер­фи — болезненность при пальпации области желчного пузыря при глубоком вдохе и некотором втягивании живота.

Я. С. Циммерман (1992) предлагает следующую рабочую клас­сификацию физикальных (пальпаторных и перкуторных) симпто­мов хронического холецистита (табл. 68). Далее симптомы хрони­ческого холецистита излагаются в описании Я. С. Циммермана.

Табл. 68. Классификация физикальных симптомов хронического холецистита (Я. С. Циммерман, 1992)

Фаза течения хрони­ческого холецистита, которую отражают симптомы

Симптомы, связанные с сегментарными реф­лексами билиарной системы (сегментарные рефлекторные симптомы):

* болевые точки Маккензи, Боаса; зоны кожной гипертензии Захарьина-Геда (висцеро- кутанные рефлексы);

♦ симптомы Алиева, Айзенберга-1 (кутанно-висцеральные рефлексы).

Рефлекторные болевые точки и зоны, располо­женные в правой половине тела вне сегментов иннервации билиарной системы: симптомы Мюсси, Бергмана, Йонаша, Харитонова, Лапинского и др.

Симптомы, связанные с непосредственным (Мерфи, Кера, Гаусмана. Лепене-Василенко) или опосредованным раздражением желчного пузыря (ирритативные симптомы Ортнера- Грекова, Айзенберга-Н и др.)

Симптомы первой группы (сегментарные рефлекторные сим­птомы) обусловлены длительным раздражением сегментарных об­разований вегетативной нервной системы, иннервирующих били­арную систему, и подразделяются на две подгруппы.

1. Висцеро-куташыерефлекторные болевые точки и зоны — харак­теризуются тем, что давление пальцем на органоспецифические точки кожи вызывает боль:

• болевая точка Маккензи расположена в месте пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой;

• болевая точка Боаса — локализуется на задней поверхности грудной клетки по паравертебральной линии справа на уровне Х-Х1 грудных позвонков;

• зоны кожной гипертензии Захарьина-Геда — обширные зоны выраженной болезненности и гиперчувствительности, рас­' пространяющиеся во все стороны от точек Маккензи и

Боаса.

2. Кутанно-висцеральные рефлекторные симптомы — характеризу­ются тем, что воздействие на определенные точки или зоны вызывает боли, идущие вглубь по направлению к желчному пузырю:

• симптом Алиева — давление на точки Маккензи или Боаса вызывает не только местную болезненность непосредствен­

но под пальпирующем пальцем, но и боль, идущую вглубь по направлению к желчному пузырю;

• симптом Айзенберга-1 — при коротком ударе или постуки­вании ребром ладони ниже угла правой лопатки больной наряду с локальной болезненностью ощущает выраженную иррадиацию вглубь в область желчного пузыря.

Симптомы первой группы закономерны и характерны для обо­стрения хронического холецистита. Наиболее патогномоничными считаются симптомы Маккензи, Боаса, Алиева.

Симптомы второй группы обусловлены распространением ир­ритации вегетативной нервной системы за пределы сегментарной иннервации билиарной системы на всю правую половину тела и правые конечности. При этом формируется правосторонний реак­тивный вегетативный синдром, характеризующийся появлением болевых ощущений при пальпации следующих точек:

• орбитальная точка Бергмана (у верхневнутреннего края орби­ты);

• затылочная точка Йонаша;

• точка Мюсси-Георгиевского (между ножками правой т. $1ето- сЫйотазЮЫеш) — правосторонний френикус-симптом;

• межлопаточная точка Харитонова (на середине горизонталь­ной линии, проведенной через середину внутреннего края пра­вой лопатки);

• бедренная точка Лапинского (середина внутреннего края пра­вого бедра);

• точка правой подколеннойямки',

• плантарная точка (на тыле правой стопы).

Давление на указанные точки производится кончиком указа­тельного пальца.

Симптомы второй группы наблюдаются при часто рецидиви­рующем течении хронического холецистита. Наличие болезненно­сти одновременно в нескольких или тем более во всех точках от­ражает тяжесть течения заболевания.

Симптомы третьей группы выявляются при непосредственном или опосредованном (путем поколачивания) раздражении желч­ного пузыря (ирритативные симптомы). К ним относятся:

• симптом Мерфи — врач во время выдоха больного осторожно погружает кончики четырех полусогнутых пальцев правой руки под правую реберную дугу в области расположения желчного пузыря, затем больной делает глубокий вдох, симптом считает­ся положительным, если во время выдоха больной внезапно прерывает его в связи с появлением боли при соприкоснове­нии кончиков пальцев с чувствительным воспаленным желч­ным пузырем. При этом на лице больного может появиться гримаса боли;

• симптом Кера — боль в правом подреберье в зоне желчного пузыря при глубокой пальпации;

• симптом Гаусмана — появление боли при коротком ударе реб­ром ладони ниже правой реберной дуги на высоте вдоха);

• симптом Лепене-Василенко — возникновение боли при нанесе­нии отрывистых ударов кончиками пальцев на вдохе ниже пра­вой реберной дуги;

• симптом Ортнера-Грекова — появление боли при поколачива- ния правой реберной дуги ребром ладони (боль появляется за счет сотрясения воспаленного желчного пузыря);

• симптом Айзенберга-II — в положении стоя больной поднима­ется на носки и затем быстро опускается на пятки, при поло­жительном симптоме появляется боль в правом подреберье вследствие сотрясения воспаленного желчного пузыря. Симптомы третьей группы имеют большое диагностическое

значение, прежде всего в фазе ремиссии, тем более, что в этой фазе симптомы первых двух групп обычно отсутствуют.

Желчный пузырь при ХБХ не увеличен, при развитии вторич­ного гепатита перкуторно и пальпаторно определяется увеличение печени (мало выраженное).

Симптомы вовлечения в патологический процесс солнечного сплетения

При длительном течении хронического холецистита возможно вовлечение в патологический процесс солнечного сплетения — вторичный солярный синдром. Основными признаками солярного синдрома являются:

• боли в области пупка с иррадиацией в спину (соляральгия), иногда боли носят жгучий характер;

• диспептические явления (их трудно отличить от симптомов диспепсии вследствие обострения самого хронического холеци­стита и сопутствующей патологии желудка);

• пальпаторное выявление болевых точек, расположенных между пупком и мечевидным отростком;

• симптом Пекарского — болезненность при надавливании на мечевидный отросток.

У некоторых женщин, страдающих хроническим холециститом, возможно развитие синдрома предменструального напряжения, ко­торый проявляется нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы предменстру­ального синдрома появляются за 2-10 дней до менструации и ис­чезают в первые дни после ее начала. Развитие синдрома обуслов­лено гормональным дисбалансом (избыточным уровнем эстроге­нов, недостаточным содержанием прогестерона, активацией сис­темы ренин-ангиотензин Н-альдостерон, избытком пролактина, нарушением секреции эндорфинов в головном мозге). Основными

17 Зак 340

клиническими проявлениями синдрома предменструального на­пряжения являются неустойчивость настроения (подавленность, раздражительность, плаксивость), головные боли, пастозность ли­ца и кистей рук, нагрубание и болезненность молочных желез, онемение рук и ног, колебания артериального давления. В этот же период наблюдается и обострение хронического холецистита.

Нередко у больных хроническим холециститом развивается хо- лецисто-кардиальный синдром, который проявляется болями в об­ласти сердца (как правило, неинтенсивными, появляющимися после приема алкоголя, жирной и жареной пищи; иногда посто­янными болями); сердцебиениями или перебоями в области серд­ца; преходящей атриовентрикулярной блокадой I ст; ЭКГ-призна- ками диффузных изменений миокарда (значительное снижение амплитуды зубца Т во многих отведениях). В формировании этого синдрома имеют значение рефлекторные, инфекционно-токсичес­кие влияния на сердце, нарушение обмена веществ в миокарде, дисфункция вегетативной нервной системы.

У лиц, страдающих аллергией, обострение ХБХ может сопро­вождаться появлением крапивницы, отека Квинке, лекарственной и пищевой аллергией, иногда бронхоспазмом, артралгией, эози- нофилией.

В практическом плане важно выделять *клинические маски» ХБХ (А. Я. Губергриц, 1963). Они характеризуются доминировани­ем в клинической картине определенной группы симптомов, что затрудняет иногда правильную диагностику заболевания. Различа­ются следующие «клинические маски»:

• «желудочнокишечная» (преобладают диспептические жалобы, отсутствует типичный болевой синдром);

• «кардиальная» (на первый план выступает кардиалгия, рефлек­торная стенокардия, особенно у мужчин после 40 лет. Эта форма требует тщательной дифференциальной диагностики с ИБС);

• «неврастеническая» (при выраженном невротическом синдро­ме);

• «ревматическая» (при преобладании в клинической картине заболевания субфебрилитета, сердцебиений и перебоев в об­ласти сердца, артралгий, потливости, диффузных изменений ЭКГ);

• «тиреотоксическая» (при повышенной раздражительности, та­хикардии, потливости, появлении тремора рук, похудании);

• «солярная» маска (характеризуется преобладанием в клинике симптомов поражения солнечного сплетения — см. выше).

Лабораторные и инструментальные данные

Фракционное дуоденальное зондирование

Фракционное дуоденальное зондирование (ФДЗ) имеет сле­дующие преимущества по сравнению с обычным дуоденальным зондированием:

• позволяет получить более четкое представление о функцио­нальном состоянии желчного пузыря и желчных путей;

• позволяет диагностировать тип дискинезии желчного пузыря.

Перед введением зонда следует взять мазок из зева для бакте­риологического исследования, затем больной должен прополо­скать полость рта дезинфицирующим раствором для уменьшения возможности заноса микрофлоры из полости рта в порции желчи (В. А. Галкин, 1986). Дуоденальный зонд вводят в 12-перстную кишку утром натощак. Более предпочтительно пользоваться двух­канальным зондом Н. А. Скуя для раздельного извлечения желу­дочного и дуоденального содержимого. Один канал зонда распо­лагается в желудке, другой — в 12-перстной кишке. Желудочный сок должен непрерывно извлекаться шприцем или вакуумной ус­тановкой, так как при попадании соляной кислоты желудочного сока в 12-перстную кишку происходит помутнение желчи. Кроме того, соляная кислота стимулирует панкреатическую секрецию и желчевыделение благодаря высвобождению гормонов секретина и холецистокинина-панкреозимина.

При отсутствии двухканального зонда следует воспользоваться одноканальным дуоденальным зондом.

Сбор желчи дуоденального содержимого проводят в пронуме­рованные пробирки каждые 5 минут.

Выделяют 5 фаз ФДЗ.

1 — холедохус-фаза — начинается после того, как олива зонда расположится в 12-перстной кишке (угол нисходящей и нижней горизонтальной части). В этот период сфинктер Одди находится в расслабленном состоянии и из общего желчного протока (й. сЬо1е- йосНиз) выделяется порция прозрачной светло-желтой желчи в результате раздражения 12-перстной кишки оливой зонда.

Учитываются время, в течение которого выделяется желчь, и ее объем.

1 фаза отражает базальную секрецию желчи (вне пищеварения) и частично функциональное состояние сфинктера Одди.

II В норме выделяется 15-20мл желчи в течение 10-15мин || (по некоторым данным — в течение 20-40минут).

После окончания выделения желчи в 12-перстную кишку через :уоденальный зонд медленно, в течение 5-7 минут вводят теплый подогретый до 37°С) 33% раствор магния сульфата— 30 мл или '5% — 50 мл.

В ответ на введение раздражителя сфинктер Одди рефлекторно закрывается и находится закрытым в течение всей второй фазы зондирования.

2 фаза — закрытого сфинктера Одци (фаза латентного периода

желчевыделения) — отражает время от введения холецистокинети- ческого раствора до появления окрашенного желчью секрета. В это время желчь не выделяется. Эта фаза характеризует холестати- ческое давление в билиарном тракте, готовность желчного пузыря к опорожнению и его тонус. '

II В норме фаза закрытого сфинктера Одди продолжается 3-6 ми- || нут.

Если желчь появилась раньше 3 минуты, это указывает на ги­потонию сфинктера Одди. Увеличение времени закрытого сфинк­тера Одди больше 6 минут свидетельствует о повышении его тону­са или о механическом препятствии оттоку желчи. Для решения вопроса о характере изменений можно ввести через зонд 10 мл теплого (подогретого до 37°С) 1% раствора новокаина. Появление после этого светло-желтой желчи свидетельствует о спазме сфинк­тера Одди (новокаин снимает спазм). Если после введения ново­каина желчь не выделяется в течение 15 минут, больному можно дать под язык Чг таблетки нитроглицерина и при отсутствии эф­фекта повторно ввести через зонд в 12-перстную кишку холекине- тическое средство (20 мл растительного масла или 50 мл 40% рас­твора глюкозы, ксилита). Если желчь не появляется и после этого, следует проверить положение зонда в 12-перстной кишке рентге­нологически, и если зонд расположен правильно, можно предпо­лагать стенозирование в области с1. сНо1ейосНи8.

3 фаза — А-желчи (фаза пузырного протока) — начинается с раскрытия сфинктера Одди и появления светлой желчи А до нача­ла выделения темной концентрированной желчи желчного пузыря.

В норме этот период продолжается 3-6минут, в тече­ние которого выделяется 3-5мл светлой желчи из пузыр­ного и общего желчного протоков.

Данная фаза отражает состояние этих протоков. Увеличение времени 3 фазы более 7 минут указывает на повышение тонуса сфинктера Люткенса (он расположен в месте перехода шейки желчного пузыря в пузырный проток) или гипотонию желчного пузыря.

О гипотонии желчного пузыря можно говорить только после сопоставления данных III и IV этапов (В. А. Галкин, 1986).

Желчь 1, 2 и 3 фаз составляет классическую порцию А обыч­ного (нефракционного) дуоденального зондирования.

4 фаза — желчного пузыря (пузырной желчи, фаза В-желчи) — характеризует расслабление сфинктера Люткенса и опорожнение желчного пузыря.

4 фаза начинается с момента открытия сфинктера Люткенса и появления темно-оливковой концентрированной желчи и закан­чивается в момент прекращения выделения этой желчи.

Выделение пузырной желчи вначале идет весьма интенсивно (4 мл в 1 минуту), затем постепенно снижается.

В норме время опорожнения желчного пузыря составляет 20-30 минут, в течение этого времени выделяется в среднем 30-60мл темно-оливковой пузырной желчи (при хроматиче­ском зондировании желчь окрашена в сине-зеленый цвет).

Прерывистое выделение пузырной желчи указывает на дисси- нергизм сфинктеров Люткенса и Одди. Удлинение времени выде­ления пузырной желчи (больше 30 минут) и увеличение количест­ва более 60-85 мл свидетельствует о гипотонии желчного пузыря. Если длительность 4 фазы менее 20 минут и выделяется менее 30 мл желчи, это говорит о гипертонической дискинезии желчного пузыря.

5 фаза — фаза печеночной желчи-С — наступает после окон­чания выделения В-желчи. Начинается 5 фаза с" момента выделе­ния золотистой желчи (печеночной). Эта фаза характеризует вне­шнесекреторную функцию печени. Первые 15 минут печеночная желчь выделяется интенсивно (1 мл и более в 1 минуту), далее выделение ее приобретает монотонный характер (0.5-1 мл в 1 ми­нуту). Значительное выделение печеночной желчи в 5 фазе, осо­бенно в первые 5-10 минут (>7.5 мл/5 мин) свидетельствует об активности сфинктера Мирицци, который расположен в дисталь­ной части печеночного протока и препятствует ретроградному движению желчи при сокращении желчного пузыря.

Желчь-С целесообразно собирать в течение 1 ч и более, изучая динамику ее секреции, и попытаться получить остаточную пузыр­ную желчь без повторного введения раздражителя желчного пузы­ря.

Повторное сокращение желчного пузыря в норме происходит через 2-3 ч после введения раздражителя. К сожалению, на прак­тике дуоденальное зондирование заканчивают через 10-15 минут после появления печеночной желчи.

Многие предлагают выделять б фазу — фазу остаточной пузыр­ной желчи. Как указывалось выше, через 2-3 ч после введения раздражителя происходит повторное сокращение желчного пузыря.

II В норме длительность б фазы составляет 5-12 мин, за это вре- || мя выделяется 10-15мл темно-оливковой пузырной желчи.

Некоторые исследователи предлагают не ждать 2-3 ч, а вскоре после получения печеночной желчи (через 15-20 минут) ввести раздражитель, чтобы быть уверенным в полном опорожнении желчного пузыря. Получение дополнительных количеств пузырной (остаточной) желчи в этот промежуток времени свидетельствует о неполном опорожнении желчного пузыря при его первом сокра­щении и, следовательно, о его гипотонии.

Для более детального изучения функции сфинктерного аппара­та желчевыделительных путей целесообразно изучать желчевыде- ление графически, при этом объем полученной желчи выражают в мл, в время желчевыделения — в мин.

В. А. Галкин (1986), А. Г. Барханова и соавт., (1988) предлагают определять ряд показателей желчевыделения:

• скорость выделения желчи из пузыря (отражает эффективность выброса желчи пузырем) рассчитывается по формуле:

Н= V , где Н — скорость выделения желчи из пузыря; V — объ- Т ем пузырной желчи (В-порции) в мл; Т — время выделе­ния желчи в мин.

В норме скорость выделения желчи около 2.5 мл/мин;

• индекс эвакуации — показатель моторной функции желчного пузыря — определяется по формуле:

ИЭ=^_____ х 100 (%) где ИЭ индекс эвакуации; Н — ско­рости рость выделения желчи из пузыря; —

остаточный объем пузырной желчи в мл. В норме индекс эвакуации составляет около 30%;

• эффективный выброс желчи печенью определяется по формуле:

эвпж=у"ррчнк С-желчи за 1 ч в мл ,где ЭВПЖ— эффективный

60 мин выброс печеночной желчи.

В норме ЭВПЖ составляет около 1-1.5 мл/мин;

• индекс секреторного давления печени рассчитывается по формуле:

индекс секреторного ЭВПЖ х ] . , где ЭВПЖ — эф-

давления печени Н 0 фективный выброс

печеночной желчи;

Н — скорость выделения печеночной желчи из пузыря (эффек­тивный выброс желчи пузырем).

В норме индекс секреторного давления печени составляет прибли­зительно 59-60%.

Фракционное дуоденальное зондирование можно сделать хро­матическим. Для этого накануне дуоденального зондирования в 2100

через 2 ч после последнего приема пищи больной принимает внутрь 0.2 г метиленового синего в желатиновой капсуле. На сле­дующее утро в 900 (т. е. через 12 ч после приема красителя) прово­дят фракционное зондирование. Метиленовый синий, всосавшись в кишечнике, с кровотоком поступает в печень и в ней восстанав­ливается, превращается в бесцветное лейкосоединение. Затем, по­пав в желчный пузырь, обесцвеченный метиленовый синий окис­

ляется, превращается в хромоген и окрашивает пузырную желчь в сине-зеленый цвет. Это позволяет уверенно отличать пузырную желчь от других фаз желчи, сохраняющих обычную окраску.

Полученную при дуоденальном зондировании желчь исследуют биохимически, микроскопически, бактериоскопически, определя­ют ее физические свойства и чувствительность флоры к антибио­тикам.

Исследовать желчь необходимо немедленно после ее получе­ния, так как содержащиеся в ней желчные кислоты быстро разру­шают форменные элементы. Доставлять желчь в лабораторию сле­дует в теплом виде (пробирки с желчью помещают в банку с теп­лой водой), чтобы Легче можно было при микроскопии обнару­жить лямблии (в холодной желчи они теряют свою двигательную активность).

В табл. 69 представлены нормальные показатели порций дуо­денального зондирования.

Табл. 69. Нормативы порций дуоденального зондирования

Показатели Порция «А» Порция «В» Порция «С»

Количество Цвет

30-60 мл 50-60 мл/ч

Темно-коричневый, тем- Светло-желтый но-оливковый (при хро­матическом зондирова­нии — сине-зеленый)

Прозрачность Плотность, кг/л РН

Вязкость, капли/мин Клетки цилиндричес­кого эпителия в поле зрения

• мелкий эпителий внутрипеченочных

желчных ходов

• удлиненный эпителий общего желчного протока

• широкий эпителий желчного пузыря

Лейкоциты в поле зрения

Лейкоцитоиды (округ­лившиеся клетки кишечного эпителия, похожие на лейкоциты) Кристаллы холестерина Кристаллы кальция билирубината

Прозрачная

1.00-1.015

Слабощелочная 6.5-7.5 реакция

68-74

Единичные

Единичные

Единичные Единичные

до 3-5 до 10

ДО 3-5 до 10

Единичные Единичные

Единичные Единичные

Изменения показателей дуоденального зондирования (порции «В»), характерные для хронического холецистита

1. Наличие в большом количестве лейкоцитов, особенно обнару­жение их скоплений. Окончательно вопрос о диагностической цен­ности обнаружения лейкоцитов желчи, как признака воспалитель­ного процесса, не решен. В любую порцию дуоденального содер­жимого лейкоциты могут попасть из слизистой оболочки полости рта, желудка, 12-перстной кишки. Нередко за лейкоциты прини­маются лейкоцитоиды (Н. А. Скуя, 1972) — клетки цилиндриче­ского эпителия 12-перстной кишки, превратившиеся под влияни­ем магния сульфата в большие круглые клетки, напоминающие лейкоциты. Кроме того, следует учитывать, что лейкоциты быстро перевариваются желчью, что разумеется, снижает их диагностиче­ское значение.

В связи с этим в настоящее время считается, что обнаружение лейкоцитов в порции В является признаком воспалительного про­цесса только при наличии следующих условий:

• если количество лейкоцитов действительно велико. Для иден­тификации лейкоцитов следует применять окраску по Рома- новскому-Гимзе, а также проводить цитохимическое исследо­вание содержания в клетках пероксидазы. Лейкоциты дают по­ложительную реакцию на миелопероксидазу, лейкоцитоиды — нет;

• если обнаруживаются скопления лейкоцитов и клеток цилинд­рического эпителия в хлопьях слизи (слизь защищает лейкоци­ты от переваривающего действия желчи);

• если обнаружение лейкоцитов в желчи сопровождается други­ми клинико-лабораторными признаками хронического холеци­стита.

Обнаружению лейкоцитоидов не придается диагностического значения. Для выявления в желчи лейкоцитов и других клеток следует просматривать перед микроскопом не менее 15-20 препа­ратов.

2. Выявление при визуальном осмотре желчи выраженного ее помутнения, хлопьев и слизи. У здорового человека все порции желчи прозрачны и не содержат патологических примесей.

3. Обнаружение в желчи большого количества клеток цилиндри­ческого эпителия. Известно, что в желчи можно обнаружить три вида цилиндрического эпителия: мелкий эпителий внутрипече­ночных желчных ходов — при холангите (в порции «С»); удлинен­ный эпителий общего желчного протока при его воспалении (пор­ция «А»); широкий эпителий желчного пузыря при холецистите.

Для хронического холецистита характерно обнаружение в пу­зырной желчи в большом количестве клеток цилиндрического эпителия (преимущественно широкого). Клетки цилиндрического эпителия обнаруживаются не только в виде отдельных клеток, но и в виде скоплений (пластов) по 25-35 клеток.

4. Снижение рН пузырной желчи. Пузырная желчь имеет в норме рН 6.5-7.5. При воспалительных заболеваниях желчевыво­дящей системы реакция становится кислой. По данным

В. А. Галкина (1986) при обострении хронического холецистита рН пузырной желчи может быть 4.0-5.5.

5. Появление кристаллов холестерина и кальция билирубината. Для хронического холецистита характерно появление кристаллов холестерина и кальция билирубината. Обнаружение большого их количества указывает на дестабилизацию коллоидной структуры желчи (дискриния). При появлении конгломератов из этих кри­сталлов и слизи можно говорить о литогенных свойствах желчи, формировании микролитов и своеобразной трансформации холе­цистита некалькулезного в калькулезный (Б. В. Головской, Г. Д. Бабушкина, 1976). Вместе с микролитами часто обнаружива­ют «песок» — мелкие, распознаваемые только под микроскопом, крупинки различной величины и окраски (бесцветные, преломля­ющие свет, коричневые), которые располагаются в хлопьях слизи.

6. Снижение относительной плотности пузырной желчи. В норме относительная плотность пузырной желчи составляет 0.016­1.035 кг/л. При выраженном обострении хронического холецисти­та отмечается снижение относительной плотности пузырной желчи засчет разведения ее воспалительным экссудатом.

7. Изменение биохимического состава желчи. Желчь является сложным коллоидным раствором, содержащим холестерин, били­рубин, фосфолипиды, желчные кислоты и их соли, минеральные вещества, белки, мукоидные вещества, ферменты. Состав желчи здорового человека представлен в табл. 70.

При обострении хронического холецистита изменяется биохи­мический состав желчи:

• повышается количество муциновых веществ, реагирующих с ДФА-реактивом, что значительно повышает активность ДФА- реакции;

• увеличивается в 2-3 раза содержание в желчи гликопротеинов (гексозаминов, сиаловых кислот, фукоз);

• снижается содержание желчных кислот;

• уменьшается холато-холестериновый коэффициент (отношение содержания желчных кислот в желчи к уровню в ней холесте­рина);

• снижается содержание липопротеинового (липидного) ком­плекса.

Липопротеиновый макромолекулярный комплекс — образуе­мое в печени комплексное соединение, в состав которого входят основные компоненты желчи: желчные кислоты, фосфолипиды, холестерин, билирубин, белок, группирующиеся вокруг липопро­теиновых ядер с образованием макромолекулярного комплекса. Липопротеиновый комплекс обеспечивает коллоидную стабиль­ность желчи и ее поступление из печени в кишечник. Фосфолипи­ды желчи образуют мицеллы с холестерином, а желчные кислоты их стабилизируют и переводят холестерин в растворимую форму;

• резко повышается содержание в пузырной желчи фибриногена и продуктов его метаболизма;

• наблюдается протеинохолия — повышенная секреция сыворо­точных белков (преимущественно альбуминов) в желчь при од­новременном снижении содержания секреторного иммуногло­булина А (Я. С. Циммерман, 1980).

& Увеличение содержания в пузырной желчи перекисей липидов.

Повышение количества перекисей липидов в желчи является след­ствием резкого активирования свободнорадикального окисления

липидов. Уровень перекисей ЛИПИДОВ четко коррелирует с выра­женностью воспалительного процесса в желчном пузыре.

9. Бактериологическое исследование желчи. Целью бактерио­логического исследования желчи является обнаружение бактери­альной флоры и определение ее чувствительности к антибактери­альным средствам. Исследование имеет диагностическое значение, если количество бактерий превышает 100 000 в 1 мл желчи.

Ультразвуковое исследование желчного пузыря

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является в настоящее вре­мя ведущим методом диагностики заболеваний желчевыделитель­ной системы. Разрешающая способность современных ультразву­ковых аппаратов составляет 0.1 мм.

УЗИ желчного пузыря производится утром натощак не ранее, чем через 12 ч после последнего приема пищи (т. е. после ночного голодания). Больным, страдающим сопутствующими заболевания­ми кишечника и метеоризмом, рекомендуется за 1-2 ч до исследо­вания исключить из пиши продукты, усиливающие вздутие живота (черный хлеб, горох, бобы, квашеная капуста, цельное молоко, виноград и др.), а также назначить ферментные препараты (диге- стал или др.) по 1-2 драже 3 раза в день, а перед сном — активи­рованный уголь.

УЗИ производят в положении больного лежа на спине с за­держкой дыхания в фазе глубокого вдоха, а при необходимости — также на левом боку и стоя.

В норме желчный пузырь выглядит как четко контурированное эхонегативное образование грушевидной, ОВОИДНОЙ или цилинд­рической формы. Длина желчного пузыря колеблется от 6 до

9.5 см, а ширина (поперечник) не превышает 3-3.5 см. Стенка желчного пузыря выглядит при УЗИ как однородная тонкая линия умеренно повышенной эхогенности. Обычно толщина стенки желчного пузыря не превышает 2 мм. Внешний и внутренний контуры стенки пузыря четкие и ровные. По данным

С. Г. Буркова (1996), плотность стенки пузыря повышается с воз­растом. После 60 лет в мышечном слое и слизистой оболочке пу­зыря постепенно развивается соединительная ткань, стенка пузыря склерозируется и уплотняется. Поэтому плотность стенки желч­ного пузыря необходимо оценивать с учетом возраста пациента. Эхографические признаки хронического холецистита:

• утолщение стенки желчного пузыря более 2 мм. Следует учесть, что диффузное утолщение стенки желчного пузыря мо­жет наблюдаться также при гипоальбуминемии при циррозе печени;

• уплотнение стенки желчного пузыря, особенно с утолщением. Локальное уплотнение (повышение эхогенности) стенки желч­ного пузыря бывает при холестерозе. Холестероз желчного пу­зыря — отложение эфиров холестерина в стенке пузыря с на­рушением его двигательной функции. Встречается также у полных женщин после 35 лет. При холестерозе стенки желч­ного пузыря на эхограмме утолщены и имеют поперечную ис- черченность;

• неравномерность и деформация контура пузыря;

• снижение или отсутствие движения желчного пузыря при ды­хании;

• негомогенность содержимого, «желчный осадок» («пристеноч­ная негомогенность полости желчного пузыря»). Этот осадок состоит из кристаллов холестерина, кальция билирубината, гус­той желчи, микролитов;

• болезненность при надавливании датчиком прибора на область проекции желчного пузыря (положительный ультразвуковой симптом Мерфи);

• увеличение или уменьшение размеров желчного пузыря;

• деформация пузыря спайками, ограничение его смещаемости при изменении положения тела (перихолецистит);

• инфильтрация околопузырной ткани печени, что проявляется повышением эхогенности печеночной паренхимы вокруг желч­ного пузыря с неровным контуром границы по периферии этого эхогенного участка;

• снижение растяжимости желчного пузыря в связи с развитием воспалительно-склеротических изменений его стенки. Для вы­явления этого признака применяют пробу с дегидрохолевой кислотой (С. И. Пиманов, 1987). Через 2-3 ч после приема внутрь дегидрохолевой кислоты (10 мг/кг массы тела), обла­дающей желчегонным действием, измеряют объем желчного пузыря методом суммы цилиндров, определяют просвет холе- доха, вводят подкожно 0.5-0.8 мл 0.1% раствора атропина сульфата и повторяют измерения через 50-70 минут. Если про­свет холедоха увеличился или остался прежних размеров, а объем желчного пузыря увеличился менее, чем на 30%, диагно­стируется хронический холецистит.

Эхография позволяет также диагностировать дискинезию желчного пузыря.

Рентгенологическое исследование желчного пузыря

Рентгенологические методы исследования желчного пузыря (обзорная рентгенография, пероральная холецистография, внутри­венная холецистохолангиография) применяются преимущественно для диагностики камней в желчевыводящих путях и нарушений моторной функции желчного пузыря (см. гл. «Желчнокаменная болезнь»).

Роль рентгенологических методов исследования в диагностике хронического некалькулезного холецистита невелика. Наиболее значимыми рентгенологическими признаками хронического не­калькулезного холецистита являются (В. А. Галкин, 1986):

• нарушение концентрационной способности и двигательной функции пузыря (резкое замедление опорожнения желчного пузыря);

е деформация желчного пузыря (неровность контуров вследствие перихолецистита).

Радиоизотопное иседедовдние желчевыводящих путей

Наиболее оптимальной является гепатобилисцинтиграфия с применением 95тТс(6. И. Попов, 1978; В. А Галкин, 1986). Метод позволяет выявлять прежде всего нарушения моторной функции желчного пузыря. Хронический некалькулезный холецистит про­является на сцинтифаммах следующими признаками:

• стойкими нарушениями скорости заполнения и опорожнения желчного пузыря;

• увеличением или уменьшением его размеров;

• уплотнением ложа желчного пузыря.

Термография (тепловидение)

Термография основана на свойстве человеческого тела излучать инфракрасные лучи. Термограф преобразует инфракрасное излу­чение в видимое изображение. При выраженном обострении хро­нического холецистита в проекции желчного пузыря отмечается местное повышение температуры на 0.3-2оС. При этом на термо­графе (тепловизоре) зона желчного пузыря выглядит светлой (чем активнее воспалительный процесс, тем ярче свечение).

Анализ периферической крови

Изменения в анализе периферической крови зависят от выра­женности воспалительного процесса, сопутствующих заболеваний и осложнений. В периоде обострения хронического холецистита могут наблюдаться следующие изменения: умеренный лейкоцитоз; сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов; повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови

При обострении хронического холецистита в крови повышает­ся содержание сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, аг-глобу- линов, а при часто рецидивирующем течении возможно повыше­ние уровня у-глобулинов.

Иммунологические исследования крови

При длительном течении хронического холецистита с частыми, упорными рецидивами могут наблюдаться умеренно выраженные изменения иммунологического статуса: снижение количества и функциональной активности В- и Т-лимфоцитов, снижение уров­ня иммуноглобулинов класса А.

Степени тяжести течения

Легкая форма характеризуется следующими проявлениями:

• обострения редкие (1-2 раза в год) и непродолжительные (не более 2-3 недель);

• боли неинтенсивные, локализованы в области желчного пузы­ря, длятся 10-30 минут, проходят чаще всего самостоятельно;

• функция печени не нарушена;

• осложнений нет.

Средняя степень тяжести:

• обострения частые (5-6 раз в год), носят затяжной характер;

• боли стойкие, продолжительные, имеют характерную иррадиа­цию, купируются спазмолитиками, анальгетиками;

• функциональные пробы печени могут быть нарушены;

• возможны осложнения со стороны системы органов пищеваре­ния, немногочисленные, нерезко выраженные.

Тяжелая форма имеет следующие характерные признаки:

• обострения частые (1-2 раза в месяц и чаще) и продолжитель­ные;

• боли интенсивные, длятся долго, купируются только неодно­кратно вводимыми анальгетиками и спазмолитиками;

• осложнения со стороны системы органов пищеварения разви­ваются часто, выражены отчетливо. Как правило, тяжелая, ос­ложненная форма сопровождается формированием камней в желчном пузыре.

План обследования

1. Общий анализ крови, мочи.

2. БАК: содержание в крови билирубината, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы, общего белка и белковых фракций, холестерина, глюкозы, фракций липопротеинов.

3. Иммунологический анализ крови: содержание в крови и функциональная активность В- и Т-лимфоцитов, классов иммуноглобулинов.

4. ФЭГДС.

5. УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, почек.

6. Фракционное дуоденальное зондирование.

7. Исследование желчи: изучение физических свойств; микроско­пическое, бактериологическое, биохимическое исследования.

8. ЭКГ.

Примеры формулировки диагнозов

При формулировании диагноза при хроническом холецистите учитываются стадия (фаза) болезни (обострения, затухающего обо­стрения, ремиссии); характер течения (редко рецидивирующий, часто рецидивирующий, постоянного течения); степень тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая); тип дискинезии желчного пу­зыря; основные клинические синдромы; осложнения.

1. Хронический бескаменный холецистит в фазе обострения, тяжелое течение с частыми рецидивами, гипертоническая дис­кинезия желчного пузыря. Холецисто-кардиальный и астено- невротический синдромы. Хронический панкреатит с наруше­нием внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Реактивный гепатит без нарушения функции печени.

2. Хронический бескаменный холецистит, фаза обострения, легкая степень тяжести, гипотоническая дискинезия желчного пузыря. Синдром предменструального напряжения. Лямблиоз желчных путей.