<<
>>

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

Пневмония — острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Согласно Международной классификации болезней, травм и при­чин смерти X (1992 г.) пересмотра, из рубрики «Пневмония» исклю­чены воспалительные заболевания легких неинфекционной природы: вызываемые физическими факторами (радиационный пневмонит); хи­мическими веществами («бензиновая» пневмония), а также имеющие аллергический («эозинофильная» пневмония) или сосудистый генез.

Заболеваемость острой пневмонией составляет в среднем 10-13.8 на 1 000 населения. Среди лиц в возрасте старше 50 лет заболеваемость пневмонией возрастает и составляет 17 на 1 000 человек.

Острая пневмония является очень актуальной проблемой, так как, несмотря на постоянно растущее количество новых антибактериальных препаратов, сохраняется высокая летальность от пневмоний.

Пневмония занимает 4 место среди причин смерти после сердеч­но-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений. «За последние 30 лет летальность от пневмоний воз­росла от 1 до 9%, а при тяжелых осложненных пневмониях в реани­мационных отделениях летальность достигает 40-50%» (В. П. Сильвестров, 1998).

Этиология

Острая пневмония вызывается различными возбудителями, чаще всего бактериями, реже — вирусами, грибами, простейшими, риккет- сиями. Этиология пневмоний в значительной мере определяется их эпидемиологической характеристикой.

Европейское респираторное общество в 1993 г. предложило рабочую группировку пневмоний, основанную на клинико-патогенетическом и эпидемиологическом принципах:

I. Внебольничная (внегоспитальная) пневмония.

II. Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония.

III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

IV.

Атипично протекающая пневмония.

Для каждой из названных форм пневмоний существует свой наибо­лее часто встречающийся спектр инфекционных возбудителей.

Этиология вн^ОДО»ничных пневмоний

Внебольничной называется пневмония, возникшая во внебольнич- ных, бытовых условиях. Ее вызывают следующие возбудители:

• 8(гер1ососсифпеитоп1ае — грамположительные диплококки, са­мые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах. По данным различных авторов, пневмококк является возбудите­лем внебольничной долевой и очаговой пневмонии у 70-90% больных. Пневмококк присутствует среди компонентов нормаль­ной микрофлоры зева и полости рта. По данным РШапй (1983) около 25% здорового населения являются носителями пневмо­кокка. Он преобладает в микрофлоре носоглотки преимуществен­но в зимние месяцы. Очень велика частота носительства пневмо­кокков и вспышек пневмококковых пневмоний среди рабочих — землекопов, на сталелитейных предприятиях, а также среди во­еннослужащих в армейских казармах и лагерях. Пневмококк рас­пространяется воздушно-капельным путем от больных пневмо­нией и носителей. Медицинские работники и лица, контактиро­вавшие с больными, могут заразиться при кашле больного. Пнев­мококк является труднокультивируемыо возбудителем, поэтому выявляется не всегда;

• НаеторННих т/1иещае —^амо^ицательная палочка, занимает второе по значимости место среди возбудителей пневмонии. Роль гемофильной палочки в развитии пневмоний особенно велика в детском возрасте. По данным Рейкоп и КшШоуеп (1979) гемо- фильная палочка является причиной пневмонии в 15-20% слу­чаев у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. У взрослых гемо- фильная палочка ответственна за развитие пневмонии в 7-16% случаев. Пневмония, обусловленная Н.тЯиепгае, чаще наблюда­ется у курильщиков и больных хроническим обструктивным брон­хитом. Гемофильная палочка обладает свойством адгезии к по­верхности бронхиального и альвеолярного эпителия, особенно патологически измененного. Носительство Н.тЦиепхдет. слизи­стой оболочке верхних дыхательных путей является распростра­ненным явлением и наблюдается у 3-5% здоровых детей, а в закрытых детских коллективах (ясли, садики, детские дома) мо­жет достигать 50%;

• Мусор1ашсрпеитотае — вызываетвнебольничную пневмонию у 20-30% лиц моложе 35 лет, в более старших возрастных группах — у 1-9%.

Микоплазменная пневмония поражает пациентов любого возраста, но преимущественно детей в возрасте 5-15 лет и взрос­лых в возрасте до 30 лет. Тенденция к повышению роли микоп­лазм в развитии пневмонии у лиц этого возраста объясняется вы­сокой частотой пребывания в организованных коллективах (детс­кие дошкольные учреждения, школы, воинские подразделения). В некоторых случаях инфицирование микоплазмой в этих коллекти­вах достигает 30-50%, а частота микоплазменных пневмоний со­ставляет 30-40% среди всех случаев острых пневмоний (В. И. Пок­ровский и соавт., 1995). Мико плазма является внутриклеточным патогеном, т.е. она способна воспроизводиться (реплицировать­ся) внутри клеток макроорганизма. Этот микроорганизм лишен внешней мембраны, что обусловливает его достаточно высокую природную устойчивость;

• СЫатусИарпеитотае —фам^фицательный микроорганизм, явля­ющийся исключительно внутриклеточным патогеном, вызывает около 10%~всех пневмоний;

• Ье^юпеИарпеиторНИа —фамо^ицательная бактерия, внутрикле­точный патоген, вызывает развитие пневмонии в 8-11% (Вгоот, 1983); по другим данным — в 2-10% случаев;

• МогахеИа (ВгапИатеИа) са1аггаШ — грамотрицательнаякоккобацил- ла, нечастый возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), вызывает развитие заболевания, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом;

• К1еЪж11арпеытотае (палочка1Фридлендера) — грамотрицательная бацилла, вызывает развитие пневмонии у 3-8% больных, чаще всего у лиц, страдающих какими-либо сопутствующими, нередко тяже­лыми заболеваниями;

• ЕзсНепсМа соИ — грамотрицательная бактерия, является не частой причиной внегоспитальной пневмонии у пациентов, страдающих, как правило, сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность и др.);

• 81арНу1ососси$ аыгеш — грамположительный кокк, вызывает раз­витие пневмонии менее, чем в 5% случаев, преимущественно у лиц пожилого возраста, наркоманов, пациентов, находящихся на перманентном гемодиализе;

• 81гер1ососсткаето1Шсиз — грамположительный кокк.

По данным И. П. Замотаева (1989), стрептококк вызывает развитие пневмо­нии у 1-496 больных. Редкость стрептококковой пневмонии, воз­можно, обусловлена тем, что гемолитический стрептококк со­храняет чувствительность к антибиотикам пеницщшинового ряда, прием которых широко распространен среди населения.

Этиология госпитальных пневмоний

К госпитальным относят пневмонии, развивающиеся через 48-72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находи­лись в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999).

Этиология госпитальных пневмоний чрезвычайно разнообразна. Эго объясняется тем, что при поступлении пациента в стационар достаточ­но быстро происходит заселение слизистой оболочки верхних дыха­тельных путей и кожи микроорганизмами, циркулирующими в дан­ном стационаре. Вероятность развития внутригоспитальной пневмонии значительно возрастает при длительном пребывании пациента в стаци­онаре после проведенной незадолго до поступления в больницу анти­бактериальной терапии, при наличии сопутствующих заболеваний, особенно органов дыхания. Большое влияние на этиологию и характер течения госпитальной пневмонии оказывает также и специфика (спе­циализация) лечебного учреждения.

Наиболее частыми возбудителями госпитальных пневмоний являются:

• грамположительная флора: Марку 1ососсш аигеиг,

• грамотрицательная флора: Р$еис1отопаз аегщтоза (синегнойная палочка), К1еЪжИа рпеитотае, ЕзсНепсЫа соИ (кишечная палоч­ка), Рго1еия ттЬШя, НаеторНйия т/1иеп7.ае,Еп1егоЬае1ег, 8еггайа\

• анаэробная флора: грамположительная (Рер1оМгер1ососсш и др.), грамотрицательная (Ги$оЬас1епит, Вас1егоШе$ и др.).

Согласно О. В. Коровиной (1998), можно выделить следующие эти­ологические особенности госпитальных пневмоний: наиболее частыми возбудителями внутрибольничной пневмонии у урологических боль­ных являются Е.соИ, Рго(еия, Еп{егососсш\у больных с бронхолегочной патологией — ЕШегососсия, Ря.аегидтояа, К1еЬя1е11арпеитотае; у опери­рованных больных — БгарН.аигеш, Е.соИ, Рго(еия, Ря.аегщтояае; у гема­тологических больных — Е.соИ, К1еЬя1е11а рпеитотае, Ря.аегидгпояае, 51арк.аигеиз; в дерматологических стационарах — 5(арку1ососсия аигеия, Е.соИ, РяеиЛотопая аеги§тояае, Рго1еия.

Аспирационные пневмонии развиваются при попадании в дыха­тельные пути микрофлоры ротоглотки или желудка и наиболее часто вызываются анаэробной инфекцией (ЕияоЬас(епит — грамотрицатель­ная бактерия, Рер(оя(гер(ососсия — грамположительная бактерия и др.), реже аэробными возбудителями—51гер1ососсиярпеитотае, 51арНу1ососсия аигеия, Еп1егоЬас1епае, РяеиЛотопая). Нередко причиной аспирацион- ной пневмонии является сочетание анаэробной и аэробной грамотри- цательной микрофлоры.

Пневмонии, развивающиеся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких (так называемые вентиляторно-ассоциированные пневмонии — ВАЛ), вызываются различными возбудителями в зависи­мости от сроков развития воспалительного процесса в легких. «Ранние» ВАЛ (т.е. пневмонии, развивающиеся при продолжительности ИВЛ ме­нее 7 дней) вызываются следующими инфекционными агентами: 51гер(ососсиярпеитоп1ае, ЕМегоЬайепае, НаеторНПия гпНиещае, 5{арНу1ососсия аигеия. Поздние ВАЛ возникают, как правило, у лиц, предварительно получавших длительную антибактериальную терапию и вызываются РяеиЛотопая аегидтояае, Еп1егоЬас1епае, Аапе1оЪас1ег, ЫарНуЬсоссш аигеия.

Этиология пневмоний у больных с тяжелыми иммунодефицитными состояниями

У больных, страдающих тяжелыми иммунодефицитными состо­яниями (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятроген- ная иммуносупрессия), наиболее частыми возбудителями пневмо­ний являются пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.

Этиология пневмоний, возникающих на фоне нейтропении

Наиболее частыми возбудителями пневмонии у пациентов с нейтро- пениями являются 5(арНу1ососсия аигеия, ЕясНепсЫа соИ, РяеиЛотопая аегидгпояае.

Роль вирусов в этиологии пневмоний

В. И. Покровский и соавт. (1995), I. О. ВаЛ1еи(1997), И. П. Замо- таев (1989), Ю. К. Новиков (1999) и др. признают вирусную этиоло­гию пневмоний. Пневмонию могут вызывать вирусы гриппа, пара­гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные и риновирусы, некоторые энтеровиусы (Коксаки, ЕСНО) и др.

В Международной клас­сификации болезней X пересмотра (1992) выделены следующие виды вирусных пневмоний:

• I 10.0 — грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован;

• I 12 — вирусная пневмония, не классифицированная в других руб­риках; включена бронхопневмония, вызванная другими вируса­ми, отличными от вируса гриппа;

• I 12.0 — аденовирусная пневмония;

• I 12.1 — пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом;

• I 12.2 — пневмония, вызванная вирусом парагриппа;

• I 12.8 — другая вирусная пневмония;

• I 12.9 — вирусная пневмония неуточненная.

Однако в последние годы сформировалась точка зрения, согласно которой респираторные вирусные инфекции являются существенным фактором риска развития пневмонии, но изменения в легких, обус­ловленные вирусами, не следует считать пневмонией. При вирусных инфекциях наблюдаются изменения интерстициальной ткани легких в виде ее отека, мононуклеарной инфильтрации. Часто эти изменения носят диффузный характер. Обычно пневмонии при вирусной инфек­ции имеют смешанное вирусно-бактериальное происхождение.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии

К развитию пневмонии в значительной мере предрасполагают:

• курение (о влиянии курения набртжо^жмональную систему см. в гл. «Хронический бронхит»);

• употребление алкоголя (принятый внутрь алкоголь выделяется ды­хательной системой, оказывает повреждающее влияние на слизис­тую оболочку бронхов и угнетает защитную функцию бронхопуль­мональной системы, что, естественно, способствует развитию пневмоний);

• сердечная недостаточность, застой крови в малом круге крово­обращения;

• хроническиео^^^тивные заболевания бронхов;

• воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических и профессионально-производственных факторов;

• хроническая носоглоточная инфекция и заболевания придаточных пазух носа;

• врожденные дефектыбртжо^жмональной системы;

• иммунодефицитные состояния и лечениеиммунодепрессантами;

• тяжелые истощающие заболевания;

• оперативные вмешательства;

• постельный режим, особенно длительный;

• пожилой и старческий возраст.

Патогенез

Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие.

1. Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респира­торные отделы легких).

Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями. Самый частый и основной путь инфицирования респираторных отде­лов легких — бронхогенный. Как правило, происходит микроаспира­ция секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорга­низмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты брон­хов в отношении элиминации инфекционных агентов. Микроаспира­ция секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и на­блюдается у 70% здоровых людей во время сна (С. В. Сидоренко,

С. В. Яковлев, 1999). При нормальном функционировании механиз­мов «самоочищения» трахеи и бронхов аспирированный инфициро­ванный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. При на­рушении механизмов удаления инфекции развивается пневмония.

Бронхогенный путь проникновения инфекции в респираторные отделы легких является основным в развитии как внебольничной, так и госпитальной пневмонии. При этом важную роль играет способность многих микроорганизмов (например, гемофильной палочки и др.) к адгезии на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия.

Второй путь проникновения инфекции в легкие — гематогенный. Он наблюдается при сепсисе, эндокардите трикуспидального клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболе­ваниях.

Третий путь проникновения инфекции в легкие — непосредствен­ное распространение микроорганизмов из соседних пораженных орга­нов — рег соп1тита1еш (например, абсцесс печени).

Возможно, хотя и редко, лимфогенное попадание инфекции в ле­гочную ткань.

Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие, а также непосредственное распространение микроорганизмов имеют небольшое значение.

2. Нарушение системы местной бронхопульмональнойзащиты.

К системе местной бронхопульмональной защиты относятся: брон­хопульмональная иммунная система; мукоцилиарный транспорт; про- тивоинфекционные факторы бронхиального секрета (лизоцим, лакто- феррин, 1еА, интерферон и др.); альвеолярные макрофаги; сурфактант (подробно см. в гл. «Хронический бронхит»). Нарушение функции сис­темы местной бронхопульмональной защиты способствует проникно­вению инфекции в респираторные отделы легких.

3. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного про­цесса и его распространение по легочной ткани.

Внедрившиеся в легочную ткань микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяетсядалее, вовлекая в патологи­ческий процесс новые участки легочной паренхимы. При этом характер рас­пространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от осо­бенностей жизнедеятельности микроорганизма — возбудителя пневмонии.

Так, например, долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, по данным В. Д. Цинзерлинга (1970), начинается в виде небольшого очага, который далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через межальвеолярные поры Кона. Воспалительный очаг окружен зоной микробного отека, в котором располагаются пневмококки.

Подобным образом воспалительный процесс распространяется так­же при пневмонии, вызываемой клебсиеллой, кишечной палочкой, гемофильной палочкой. Пневмококк и названные микроорганизмы не выделяют экзотоксина, но продуцируют вещества, резко усиливаю­щие сосудистую проницаемость. Стрептококки, стафилококки, синег­нойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, фор­мируют абсцессы. В центре воспалительно-некротического очага нахо­дятся возбудители, а по периферии формируется воспалительный отек. В развитии воспаления легких большую роль играет продукция лейко­цитами биологически активных веществ — цитокинов (интерлейкинов

1, 6, 8 и др.), под влиянием которых осуществляется хемотаксис мак­рофагов, не^фофилов и других эффекторных клеток, принимающих активное участие в местной воспалительной реакции.

4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-вос- палительныхреакций.

В патогенезе пневмонии существенное значение имеет развитие сенсибилизации организма к инфекционным агентам — возбудителям заболевания, причем выраженность этой сенсибилизации определяет и особенности клинического течения пневмонии. Традиционно крупоз­ная (долевая) пневмония рассматривается как проявление гиперергичес- кой реакции организма, в то время как нормо- или гипергическая реак­ция сопровождается развитием очаговой пневмонии. Ответная иммун­ная реакция организма, образование специфических антиинфекцион- ных антител имеет двойственное патогенетическое значение. С одной стороны, это способствует уничтожению возбудителя болезни; в этом же направлении действуют и неспецифические реакции организма — повышение фагоцитарной активности лейкоцитов, комплементарной, лизоцимной и бактерицидной активности сыворотки (И. П. Замотаев, 1989). С другой стороны, формируются иммунные комплексы, состоя­щие из инфекционного антигена (возбудителя заболевания) и антите­ла к нему, которые активизируют систему комплемента и вызывают развитие иммуновоспалительных реакций в легочной ткани.

5. Нарушения в системе микроциркуляции легких.

Микроциркуляторные нарушения в легких играют определенную

роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишеми­ческих изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повыше­нием агрегации тромбоцитов и формированием множественных мик­ротромбов.

6. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.

Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом об­разуются свободные радикалы и перекисные соединения. Эти веще­ства оказывают непосредственное повреждающее влияние на легоч­ную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного про­цесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов по­вышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Установлено так же, что продукты перекисного окисления липидов значительно снижают активность основного ингибитора протеаз — о^-антитрипсина. В итоге активация перекисного окисления липи­дов и высокая активность протеолиза создают благоприятные усло­вия для развития пневмонии.

Патогенез пневмонии представлен на рис. 18.

Особенности патогенеза госпитальной пневмонии

Важнейшими особенностями патогенеза госпитальной (нозокоми­альной) пневмонии являются:

• изменения в микрофлоре верхних дыхательных путей у лиц, находящихся в стационаре, колонизация кожи и слизистых оболочек верхних дыхательных путей микроорганизмами, циркулирующими в данном госпитальном отделении;

• снижение функции системы местнойбротао^льмональной за­щиты.

Патогенез госпитальной пневмонии представлен на рис. 19.

Классификация

Международная статистическая классификация болезней

В Международной статистической классификации болезней, десятый пересмотр, 1992 (МКБ-10) болезни органов дыхания занимают класс X. Этот класс содержит 10 блоков. В блок Л0-Л8 включены грипп и пнев­мония. Приведены извлечения из блока, касающиеся пневмонии.

Грипп и пневмония (Л0-Л8)

3 10.0 Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован.

Гриппозная (бронхо)пневмония, вирус гриппа идентифицирован.

Этиологические факторы (инфекционные возбудители)

Предрасполагающие

факторы

Колонизация инфекционных возбудителей в эпителиальных клетках бронхопульмональной системы

Снижение общей реактивности организма и неспецифической защиты

Продукция эк эндотоксине 30- и ■

)в, цитокинов ■

Нарушения в системе микроциркуляции легких

Активизация перекисного окисления липидов

Образование антител и иммунных комплексов

Воспаление альвеол и бронхиол
V4

^ Клиника пневмонии

Рис. 18. Схема патогенеза пневмонии (В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко, 1999, с изменениями).

I 11.0 Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован.

Гриппозная (бронхо)пневмония неуточненная или без упоминания

об идентификации вируса.

^ 12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках. Включена: бронхопневмония, вызванная другими вирусами, отлич­ными от вируса гриппа.

I 12.0 Аденовирусная пневмония.

I 12.1 Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом.

I 12.2 Пневмония, вызванная вирусом парагриппа.

I 12.8 Другая вирусная пневмония.

I 12.9 Вирусная пневмония неуточненная.

I 13 Пневмония, вызванная 81гер1ососсшрпеитотае.

Изменение

нормальной

микрофлоры

носоглотки,

ротоглотки

Ретроградное

движение

интестинальной

микрофлоры

Фекалии

пациента

Руки

госпитального

персонала

Загрязнение

небулайзера

(распылителя)

Потенциальные патогенные микроорганизмы

Рис. 19. Схема патогенеза госпитальной (нозокомиальной) пневмонии.

3 14 Пневмония, вызванная НаеторНИив т/1иегцае (палочкой Афанасьева-Пфейффера).

Бронхопневмония, вызванная ИаеторкИии т/!ыеп1ае.

/ 15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.

Включена: бронхопневмония, вызванная другими, отличными от §{гер{ососсшр№итотае и ИаеторкИии 1п/1иеп&ге , бактериями.

I 15.0 Пневмония, вызванная К1еЪж11арпеитотае.

3 15.1 Пневмония, вызванная Рзеийотопаз (синегнойной палочкой).

3 15.1 Пневмония, вызванная стафилококком.

3 15.3 Пневмония, вызванная стрептококком группы В.

3 15.4 Пневмония, вызванная другими стрептококками.

3 15.5 Пневмония, вызванная ЕвсНепсМа соП.

3 15.бПневмония, вызванная другими аэробными грамотрицателъными бактериями.

Пневмония, вызванная Зеггайатагсезсепя.

3 15.7 Пневмония, вызванная Мусор1а$тарпеитотае.

1 15.8 Другие бактериальные пневмонии.

1 15.9 Бактериальная пневмония неуточненная.

1 16 Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в другихрубриках.

1 16.0 Пневмония, вызванная хламидиями.

3 16.8 Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными аген­тами.

1 17 Пневмония при болезнях, классифицированных в другихрубриках.

3 17.0 Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.

Пневмония при:

• цитомегаловирусной болезни

• кори

• краснухе

• ветряной оспе

1 17.1 Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках.

3 17.2 Пневмония при микозах.

Пневмония при:

• аспергиллезе

• кандидозе

• кокцидиоидомикозе

• гистоплазмозе

1 17.3 Пневмония при паразитарных болезнях.

Пневмония при:

• аскаридозе

• шистосомозе

•токсоплазмозе 1 17.8 Пневмония при паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.

Пневмония при:

• орнитозе

• лихорадке Ку

• ревматической лихорадке

• спирохетозе, не классифицированная в других рубриках 1 18 Пневмония без уточнения возбудителя.

1 18.0 Бронхопневмония неуточненная.

3 18.1 Долевая пневмония неуточненная.

3 18.2 Гипостатическая пневмония неуточненная.

3 18.8 Другая пневмония, возбудитель не уточнен.

3 18.9 Пневмония неуточненная.

Большое значение для практического врача имеет клиническая клас­сификация острой пневмонии. Наибольшее распространение получила классификация В. П. Сильвестрова (1987).

Классификация острой пневмонии

В. П. Сильвестров (1987)

I. По этиологии

II. По клинико-фармакологическим признакам:

1.Паренхиматозная

а) долевая (крупозная)

б) очаговая (бронхопневмония)

2.Интерстициальная

III. По локализации и протяженности:

1.Односторонняя (лево-, правосторонняя)

а) тотальная

б) долевая

в) сегментарная

г) субдольковая

д) центральная («прикорневая»)

2.Двусторонняя (с указанием протяженности)

IV. По тяжести:

1.Тяжелая

2.Средней тяжести

3.Легкое или абортивное течение

V. По течению:

1.Острая

2.Затяжная

VI. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кро­вообращения:

1.Без функциональных нарушений

2.С функциональными нарушениями (их характеристика, выраженность)

VII. По наличию осложнений

1.Неосложненная

2.Осложненная (указать осложнения)

Примечания:

1.Самостоятельность интерстициальной пневмонии многими ис­следователями в настоящее время оспаривается. Существует точка зре­ния, что так называемая интерстициальная пневмония является реак­цией интерстиция в ответ на острую респираторную инфекцию, обыч­но вирусную. О пневмонии следует говорить лишь при наличии симп­томатики поражения альвеол.

2.Термин «крупозная пневмония» в зарубежной и современной оте­чественной медицинской литературе сейчас не применяется.

К классификации В. П. Сильвестрова близка классификация

О. В. Коровиной (1998). Отличием является выделение первичной и вторичной пневмонии.

Первичной считается пневмония, возникшая у пациента, кото­рый прежде был здоров, у него не было заболеваний органов дыха­ния и патологии других органов и систем, способствующей разви­тию пневмонии.

Вторичная пневмония — это пневмония, развивающаяся на фоне хронических заболеваний бронхопульмональной системы (хрони­ческий бронхит, пневмосклероз различного генеза и др.) и пато­логии других органов и систем, предрасполагающих к развитию пневмонии.

С позиций современного учения о пневмонии, а также принимая во внимание положения консенсуса Российского конгресса пульмоно­логов (1995), наиболее целесообразно классифицировать пневмонию следующим образом.

Современная классификация

I. Этиологические группы пневмоний.

II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических усло­вий возникновения.

1. Внегоспитальная (внебольничная, домашняя, амбулаторная)

пневмония.

2. Госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная) пневмония.

3. Атипичные пневмонии.

4. Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.

5. Пневмонии на фоне нейтропении.

III. Локализация и протяженность пневмонии.

IV. Степень тяжести пневмонии.

V. Осложнения (легочные и внелегочные).

VI. Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение).

Примечание: атипичные пневмонии — это пневмонии, вызываемые внутриклеточными патогенами — легионеллами, микоплазмами, хла- мидиями.

Диагностика

Для диатостики пневмонии как самостоятельной нозологической формы используются данные анамнеза, физикального, рентгенологи­ческого и лабораторного обследования больного. Используя эти дан­ные, необходимо диагностировать локализованное воспаление легоч­ной ткани с обязательным поражением альвеол (согласно определению пневмонии как нозологической формы).

Л. И. Дворецкий (1996) выделяет легочные и внелегочные прояв­ления пневмонии.

Легочные проявления пневмонии

Эта группа симптомов непосредственно отражает наличие воспали­тельной инфильтрации в легочной паренхиме и является ведущей в ди­агностике пневмонии. Выраженность легочных проявлений зависит в зна­чительной мере от протяженности пневмонии (долевая или очаговая).

Кашель

Является характерным признаком пневмонии. Как правило, ка­шель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появле­нием в ней большого количества эритроцитов. Наличие «ржавой» мок­роты требует проведения дифференциальной диагностики с други­ми наиболее частыми причинами кровохарканья — туберкулезом, раком легкого, гемосидерозом легких и др. Если больной ранее болел хроническим бронхитом, то кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом. При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроничес­ким бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увели­чивается количество отделяемой слизисто-гнойной мокроты.

Боли в грудной клетке

Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (до­левой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмо­нии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливает­ся при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отста­вание соответствующей половины грудной клетки, больной «ща­дит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в груд­ной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.

Одышка

Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение ды­хания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом тече­нии пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетает­ся с ощущением «заложенности в груди».

Физикальные признаки локального легочного воспаления

На стороне поражения соответственно локализации воспалительно­го очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Сле­дует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко опре­деляется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге пер­куторный звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6-7 см, при средней силе перкуссии — 4-5 см, и, следовательно, глубоко располо­женный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голо­сового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.

Самым характерным аускультативным признаком пневмонии яв­ляется крепитация, выслушивающаяся над очагом воспаления. Она на­поминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если рас­тирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена раз- липанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалитель­ным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, как и громкость ее и обширность зоны ее выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация про­слушивается в начале пневмонии (в первые дни) — сгер1Шю тёих и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) — сгерИаНо геёих. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалитель­ным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы экссудатом не заполнены, лишь их стенки пропитаны экссудатом, что и вызывает появление феномена крепита­ции. СгерИаНо тёих негромкая, выслушивается на ограниченном учас­тке и как-будго доносится издалека. СгерИайо геёих громкая, звучная. Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом.

Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени суще­ствования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии вос­паления начинаются и заканчиваются в различных участках поражен­ной доли легкого не одновременно — в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других — он в разгаре или уже заканчивается.

Следует учесть, что крепитация может выслушиваться также и при других патологических состояниях:

• при инфаркте легкого, когда стенки альвеол смочены кровью;

• при отеке легких (стенки альвеол пропитаны отечнойжидкостью);

• при ателектазе легкого; в этой ситуации вследствие резкого умень­шения дыхательной экскурсии спавшегося участка легкого в нем нарушается кровообращение, и замедляется отток венозной крови и лимфы. В связи с этим в ателектатическом участке происходит незна­чительная застойная транссудация в альвеолы. При глубоком вдохе в этих условиях возникает крепитация. Однако следует заметить, что при выраженном ателектазе легкого над пораженным участком лег­кого отсутствуют все аускультативные феномены.

Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так какдля полного расправления альвеол при инфильтрации их стенок воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко.

Табл. 26. Отличия крепитации и субкрепитирующиххрипов
Признак Крепитация Субкрепитирующие хрипы
Связь с фазой Слышна только во время Слышны во время вдоха и во
дыхания вдоха, особенно в конце его время выдоха
Влияние кашля Кашель не влияет на После кашля могут исчезнуть,
выслушивание крепитации, затем появиться вновь или
она слышна и до, и после кашля стать громче
Изменчивость Не характерна; крепитация Наряду с субкрепитирующими
тембра постоянно выслушивается хрипами могут
как однообразное прослушиваться другие
потрескивание на вдохе разнокалиберные хрипы, возникающие в бронхах большого калибра

Крепитацию в ряде случаев трудно отличить от влажных мелкопузырча­тых хрипов, возникающих в мелких бронхах. Эти хрипы мелкокалибер­ные и очень похожи на крепитацию (субкрепитирующие хрипы).

Отличия крепитации и субкрепитирующих хрипов представле­ны в табл. 26.

При оценке важнейшего аускультативного признака пневмонии

— крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему-либо дышавших продолжи­тельное время поверхностно. При длительном постельном режиме при первых 3-4 глубоких вдохах выслушивается крепитация в области нижних краев легких, которая при дальнейшем дыхании обязатель­но исчезает. При длительном поверхностном дыхании верхушки лег­ких находятся в условиях гиповентиляции, и при этом возможна незначительная транссудация в альвеолярные стенки, поэтому при глубоком вдохе появляется крепитация (во время расправления аль­веол и разлипания их стенок). Отличить такую крепитацию от насто­ящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже — в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3-4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождает­ся другими физикальными признаками легочного воспаления.

Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы. Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Разумеется, это не патотомоничный (в отличие от крепитации) признак пневмонии, но имеет также большое диагности­ческое значение. Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфек­ции в легочную ткань бронхогенный, и естественно, что вначале

возникаетлокальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. Таким образом, локально прослушивающиеся мел­копузырчатые хрипы являются отражением сопутствующего бронхопнев­монии локального бронхита и могут служить признаком пневмонии. В на­чальной фазе пневмонии и фазе разрешения мелкопузырчатые хрипы могут прослушиваться одновременно с крепитацией.

Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хрони­ческого бронхита, то, естественно, влажные хрипы (мелко-, средне­пузырчатые) прослушиваются не в одном каком-либо участке легких, а диффузно, и не могут служить признаком пневмонии. В этом случае, разумеется, решающее значение следует придавать локально прослу­шивающейся крепитации.

При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В на­чальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ос­лаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения ле­гочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен пораже­нием альвеол. «Везикулярноедыхание возникает при расправлении легких во время вдоха, при этом стенки альвеол внезапно переходят из расслаб­ленного состояния, в котором они находились во время вьщоха, в напря­женное» (Б. С. Шкляр, 1972). При пневмонии в связи с пропитыванием стенок альвеол воспалительным инфильтратом напряжение их уменьша­ется, амплитуда колебаний снижается, что и обусловливает ослабление везикулярного дыхания. При полном заполнении альвеол воспалитель­ным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает.

При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легоч­ной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония — усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (боль­ной произносит шепотом «раз, два, три»).

При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани по­является чрезвычайно характерный аускультативный признак — брон­хиальное дыхание. Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, кото­рая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является со­храненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.

При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмо­ния) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры. Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипа­ми. Различить их можно на основании следующих признаков:

• шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдо­хе, крепитация слышна только на вдохе;

• шум трения плевры воспринимается как прерывистые скребущие звуки, а хрипы — как непрерывные протяжные звуки;

• шум трения плевры не исчезает и не изменяется прикашле, хрипы могут после кашля исчезать или прослушиваться в значительно меньшем количестве,

Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани

Рентгеноскопия и рентгенография легких являются важнейшими методами диагностики пневмонии. В начальной стадии пневмонии (в первые дни) обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения — интенсивное затемне­ние участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтра­ции легочной ткани). При крупозной пневмонии, захватывающей це­лую долю или большую ее часть, тень однородна, гомогенна, в цент­ральных отделах более интенсивна. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, однако, корень легкого длительное время может оставаться расширенным. При очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация локализуется в виде отдельных очагов (поражение одного или нескольких сегментов). Наи­более рано и четко воспалительная инфильтрация в легких обнаружи­вается с помощью компьютерной томографии.

Внелегочные проявления пневмонии

Лихорадка, ознобы

Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появ­ляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыха­нии, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер соп1тиа с неболь­шими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения темпера­туры тела различна в зависимости от обширности и выраженности вос­паления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современ­ная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела может быть повышенной не 7-9 и более дней, как было до применения антибиотиков, а всего лишь

3- 4 дня при адекватно назначенной терапии. Наличие сопутствующих заболеваний (хронического пиелонефрита, хронического гнойного брон­хита и других осложнений) может увеличить длительность лихорадоч­ного периода.

Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не вне­запное и, как правило, не выше 38-38.5“С, продолжительность лихорад­ки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии ос­ложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональ­ной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.

Синдром интоксикации

Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями, нередко артралгиями (осо­бенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания — спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.

Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Особенно неблаго­приятным считается состояние, когда больной, находящийся в бессоз­нательном состоянии, беспрерывно двигает перед лицом руками, ло­вит что-то перед собой, «собирает складки на одеяле», «вытаскивает из одеяла нитки». Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.

Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желту­хи (рпеишоша ЬШоза старых авторов), что отражает нарушение функци­ональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обус­ловлена развитием неспецифического гепатита. Выраженная желтуха требует дифференциальной диагностики с острым вирусным или хро­ническим гепатитом, синдромом Жильбера (он может впервые про­явиться под влиянием пневмонии), циррозом печени (см. соответству­ющие главы руководства «Диагностика болезней внутренних органов»).

В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечни­ка), протеинурией и цилиндрурией (особенно на высоте лихорадки).

Проявлениями интоксикации служат также тахикардия, частый, нередко аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита.

На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммун­ной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция — Негре,у 1аЫаШ, пазаШ.

Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

Лабораторный синдром воспаления

Лабораторный синдром воспаления неспецифичен, выраженность его зависит от обширности поражения легочной ткани. Изменения со стороны периферической крови выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лей­коцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ. Биохимические при­знаки воспаления характеризуются повышением содержания в крови а2- иу-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптог- лобина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно третьей фракции (ДДГ3). Как правило, появляется в крови С-реактивный протеин (СРП).

Табл. 27. Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии

Признаки Долевая пневмония Очаговая пневмония

Начало заболевания

Синдром интоксикации (общая слабость, потливость, головная боль, анорексия, миалгии)

Кашель

Боли в грудной клетке

Появление бронхофонии и усиление голосового дрожания

Притупление перкуторного звука над зоной поражения

Аускультативная картина

Одышка и цианоз

Лабораторные признаки воспаления Рентгенологические проявления

Острое, внезапное, с высокой температу­рой тела, ознобом, болями в грудной клетке

Выражен значительно

Болезненный, вначале сухой, затем с отделением «ржавой» мокроты

Характерны. Достаточно интенсивные, связаны с дыханием, кашлем

Очень характерно

Очень характерно

Крепитация в начале воспалительного процесса и в фазе разрешения, бронхи­альное дыхание в фазе разгара заболева­ния, нередко шум трения плевры (при вовлечении в процесс плевры)

Характерны

Выражены четко

Интенсивное гомогенное затемнение доли легкого

Постепенное, как правило, после или на фоне респираторной вирусной инфекции

Слабо выражен

Как правило, безболезненный, с отделением слизисто-гнойной мокроты Малохарактерны и неинтенсивные

Малохарактерно (в связи с небольшим очагом воспалительной инфильтрации)

Наблюдается не всегда (в зависимости от глубины расположения и величины воспали­тельного очага)

На ограниченном участке определяется крепитация, ослабление везикулярного дыхания, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы (как проявление сопутствующего очагового бронхита)

Мало выражены или отсутствуют Менее выражены

Пятнистое очаговое затемнение различной интенсивности (в области одного или несколь­ких сегментов)

Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии

Очаговая пневмония — наиболее частый вид внебольничной и госпитальной очаговой пневмонии, она составляет 80-85% всех пнев­моний. Клинико-лабораторные и рентгенологические различия между долевой и очаговой пневмониями представлены в табл. 27.

Степени тяжести

На основании выраженности клинических проявлений (легоч­ных и внелегочных) необходимо оценить степень тяжести пневмо­нии. Это имеет большое значение при выборе вида и объема анти­бактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической тера­пии. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью дыхатель­ной недостаточности (в частности, цианоза, одышки), синдрома интоксикации, декомпенсации сопутствующих заболеваний.

Степени тяжести пневмонии представлены в табл. 28.

Клинические варианты течения

Малосимптомная пневмония

В настоящее время все чаще стали встречаться малосимптомные формы заболевания. Согласно В. П. Сильвестрову (1998), различают в зависимости от клинических и рентгенологических проявлений три варианта малосимптомных пневмоний: клинический, рентгенологичес­кий, смешанный.

Клинический вариант

Этот вариант малосимптомной пневмонии характеризуется нали­чием легочных (кашель, боль в грудной клетке при дыхании, очаг крепитации и мелкопузырчатых хрипов) и внелегочных проявлений (повышение температуры тела, синдром интоксикации, небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ). В то же время легочный воспалитель­ный инфильтрат не выявляется с помощью обычного рентгенологи­ческого исследования легких. Это обусловлено тем, что очаги легоч­ной инфильтрации, несмотря на распространенность, невелики и экссудация в альвеолярную ткань выражена достаточно слабо. Наряду с этим возможна компенсаторная повышенная воздушность осталь­ных альвеол, не вовлеченных в воспалительный процесс. Все выше­сказанное приводит к тому, что обычная рентгенография легких не выявляет пневмонии. Однако компьютерная томография позволяет зарегистрировать очаговую воспалительную инфильтрацию легких.

Данный клинический вариант малосимптомной пневмонии мож­но называть также рентгенонегативным.

Рентгенологический вариант

Этот вариант малосимптомной пневмонии характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями или даже их отсутствием, но четкой рентгенологической картиной воспалительной инфильтрации

Табл. 28. Степени тяжести пневмонии (Л. И. Дворецкий, 1996, с изменениями)
Основные признаки Степень тяжести
Легкая Средняя Тяжелая
Температура тела, ’С До 38 38-39 Выше 39
Число дыханий в 1 минуту До 25 25-30 Выше 30
Цианоз Обычно отсутствует Умеренно выражен Выражен значительно
Интоксикация Отсутствует или нерезко Умеренно выражена Резко выражена
выражена
Нарушения сознания Сознание ясное Сознание ясное, возможна легкая эйфория Затемненное сознание, возможны бред, галлюцинации
Обширность пневмонии по Очаг воспалительной Очаг восгааления занимает большую Обширная воспалительная инфильтрация
данным рентгенологичес­ инфильтрации невелик часть доли, всю долю или несколько (поражение двух долей или полисегмен-
кого исследования легких (1-2 сегмента) сегментов в обоих легких тарное поражение обоих легких)
Наличие осложнений Обычно отсутствуют Могут быть, чаще всего экссудативный плеврит с небольшим количеством выпота Часто (эмпиема плевры, абсцедирова-ние,

инфекционно-токсический шок и др.)

Декомпенсация Обычно отсутствует Возможно обострение Часто (усиление сердечной недостаточно­
сопутствующих бронхиальной астмы, ИБС, сти, аритмии, декомпенсация сердечной
заболеваний психических и др. заболеваний недостаточности и др.)
Анализ периферической Умеренный лейкоцитоз, Лейкоцитоз со сдвигом влево до Выраженный лейкоцитоз, токсическая
крови увеличение СОЭ юных форм зернистость лейкоцитов, резко выражен­ный сдвиг лейкоцитарной формулы вле­во, лимфопения, эозинопения, возможна лейкопения, анемия; значительное уве­личение СОЭ
Содержание фибриногена До 5 5-10 Выше 10
в крови, г/л

Примечание: многие пульмонологи выделяют также крайне тяжелое течение, признаками которого являются:

• резко выраженная интоксикация с церебральными нарушениями (острый психоз, сопор, менингит и др.);

• температура тела40'С и выше;

• тяжелая сердечная и сосудистая недостаточность, развитие коллапса, сердечной астмы, отека легких;

• резко выраженная дыхательная недостаточность, число дыханий в минуту больше 40, тяжелая гипоксемия;

• массивное и множественное поражение легких с деструкцией легочной ткани.

в легких. Основными жалобами больных являются: выраженная общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, потливость, го­ловная боль. Эти жалобы неспецифичны и порой выявляются только после целенаправленного расспроса. Значительно большее значение име­ют жалобы на кашель с отделением мокроты, боль в грудной клетке при дыхании, некоторое затруднение при дыхании. Однако эти симптомы слабо выражены и часто могут отсутствовать. Физикальные признаки ле­гочного воспаления (крепитация, притупление перкуторного звука, звуч­ные мелкопузырчатые хрипы как проявление сопутствующего локально­го бронхита), разумеется, имеют большое диагностическое значение, однако, также могут быть выражены неотчетливо. Иногда при таком ва­рианте пневмонии аускультативная ее симптоматика лучше выявляется при выслушивании легкого в положении больного на больном боку. Кроме того, возможно увеличение корня легкого с соответствующей стороны. Однако основным методом диагностики этого варианта малосимптом­ной пневмонии является рентгенография легких.

Смешанный вариант

Смешанный вариант малосимптомной пневмонии характеризуется малой выраженностью клинических и лабораторных признаков воспа­ления, а также рентгенологических его проявлений. Диагностика такого вида пневмонии очень затруднена. Необходим очень тщательный ана­лиз клинических, лабораторных и рентгенологических данных для по­становки диагноза пневмонии. Иногда диагностика смешанного вари­анта малосимптомной пневмонии возможна только с помощью компьютерной томографии.

Верхнедолевая пневмония

Эта локализация пневмонии характеризуется рядом особенностей, которые могут затруднить диагностику заболевания. Как правило, те­чение верхнедолевой пневмонии тяжелое, нередко наблюдается пора­жение нервной системы, напоминающее по своим проявлениям ме­нингит, возможен длительный лихорадочный период. Боль в грудной клетке обычно отсутствует. При пальпации грудной клетки определя­ется напряжение (иногда легкая болезненность) трапециевидной мыш­цы на стороне поражения. Физикальные симптомы верхнедолевой пнев­монии (сгерйаИо тёих в первые сутки, бронхиальное дыхание — на второй-третий день болезни) могут определяться иногда только глу­боко в подмышечной впадине, особенно в положении лежа на пред­полагаемой стороне поражения. Рентгенологическое исследование вы­являет воспалительную инфильтрацию в верхней доле.

Центральная пневмония

При этой клинической форме воспалительный инфильтрат распо­лагается в прикорневой зоне в области корня легкого и не распростра­няется на периферию. Характерные особенности такой пневмонии:

• значительная выраженность синдрома интоксикации (высокая тем-

пература тела, головная боль, общая слабость, потливость) и ла­бораторных признаков воспаления;

• выраженная одышка;

• отсутствие боли в грудной клетке;

• малая выраженностьаус^ттативных признаков воспаления;

• значительное увеличение при перкуссии корня легкого с соответствую­щей стороны. Для определения величины корней легких следуетпользо- ватьсятихой перкуссиейпо В. П. Образцову. В норме корнилегкихдают притупление перкуторного звука от III до VI грудного позвонков вели­чиной в 8-9 см, алатерально вправо и влево притупление распростра­няется на 6-8 см в каждую сторону, образуя в межлопаточной области горизонтально расположенныйэллипс. Можно перкутировать не весь ко­рень легких, а лишь снизу и вверх медиально по линии, соединяющей нижний угол правой или левой лопатки с III грудным позвонком (т.е. определить расположение нижней границы корня легкого). В норме при­тупление начинается с обеих сторон на одном уровне та 8-10 см выше нижнего угла лопатки, а при увеличении корня — раньше;

• рентгенологически также определяется увеличение корня легкого с соответствующей стороны, а также прикорневая воспалительная ин­фильтрация.

Массивная пневмония

Этот вариант пневмонии развивается тогда, когда просвет крупного приводящего бронха закрывается густым плотным экссудатом. В этом случае физикальная картина напоминает ателектаз легкого (над поражен­ной долей при перкуссии — тупой звук, при аускультации — не выслу­шивается везикулярное и бронхиальное дыхание, отсутствуют также кре­питация, везикулярное дыхание, бронхофония, не определяется голо­совое дрожание). Такой вариант чаще наблюдается при пневмококковой долевой пневмонии (крупозной) и требует дифференциальной диагно­стики с экссудативным плевритом и раком легкого. В отличие от долевой пневмонии верхняя граница затемнения при экссудативном плеврите на рентгенограмме имеет косой уровень, средостение смещено в здоро­вую сторону, характер затемнения интенсивный, гомогенный. Наличие выпота в полости плевры помогает также распознать ультразвуковое ис­следование. В отличие от рака легкого, при массивной пневмонии после энергичного откашливания мокроты и освобождения просвета бронха в очаге поражения появляется бронхиальное дыхание и определяется брон- хофония. При раке легкого в очаге поражения никаких аускультативных феноменов после отхождения мокроты не появляется («ни ответа, ни привета» по образному выражению профессора Ф. Г. Яновского).

Абдоминальная форма пневмонии

Эта форма пневмонии встречается чаще у детей. Воспалительный процесс локализуется в нижней доле правого легкого. Клиническая кар­тина характеризуется острым началом, высокой температурой тела, каш­лем и болями в животе различной локализации (в области правого подреберья, в правой подвздошной области). При этом возможно на­пряжение мышц передней брюшной стенки. Указанная симптоматика обусловлена вовлечением в воспалительный процесс диафрагмальной плевры и нижних межреберных нервов. Абдоминальную форму пнев­монии необходимо дифференцировать от острого аппендицита, остро­го холецистита и других острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. О пневмонии свидетельствуют значительное укоро­чение перкуторного звука в нижних отделах правой половины грудной клетки, аускультативные и рентгенологические проявления воспали­тельного процесса в нижней доле правого легкого.

Пневмонии у лиц пожилого возраста

Проблема пневмоний у лиц пожилого и старческого возраста чрез­вычайно актуальна в связи с ее большим медицинским и социальным значением. Почти в 50% случаев пневмонии у пожилых больных закан­чиваются летальным исходом (как правило, это пневмонии с протя­женной зоной воспалительной инфильтрации в легких).

Основными клиническими особенностями пневмоний у лиц по­жилого возраста являются:

• недостаточная выраженностьфизикальной симптоматики и рентге­нологических проявлений пневмонии;

• частое отсутствие острого начала и болевого синдрома;

• значительная одышка;

• частые нарушения функционального состояния центральной не­рвной системы (спутанность сознания, заторможенность, дезори­ентация во времени, лицах, месте); нередко эти признаки расце­ниваются как острые нарушения мозгового кровообращения;

• значительное ухудшение общего состояния и снижение физичес­кой активности больного;

• обострение и декомпенсация различных сопутствующих заболева­ний, прежде всего сахарного диабета, недостаточности кровообра­щения любого генеза и др.;

• затяжное течение пневмонии, длительное рассасывание воспали­тельного инфильтрата в легких;

• длительнаяс^^брильная температура тела на фоне неярко выра­женной клинической симптоматики пневмонии.

Ареактивная пневмония

Этот клинический вариант наблюдается в старческом возрасте, а также у лиц с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, при тяжелом истощении. Ареактивная пневмония харак­теризуется неострым, постепенным началом, небольшим повышением температуры, выраженной общей слабостью, анорексией, одышкой, низким артериальным давлением. Физикальные признаки пневмонии и лабораторные проявления воспалительного процесса выражены неот­четливо. Окончательно диагноз уточняется с помощью рентгенологи­ческого исследования, выявляющего очаг воспалительной инфильтра­ции в легочной ткани.

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония возникает у лиц, находящихся в бессоз­нательном состоянии (алкогольное опьянение, кома, инсульт, наркоз). При этом в нижние дыхательные пути попадают частицы пиши, рвот­ные массы, инородные тела, микрофлора носоглотки. Заболевание начи­нается с рефлекторного бронхоспазма, очень сильного надсадного каш­ля, во время которого лицо больного синеет, затем в течение \-1 суток появляются симптомы бронхопневмонии и выраженная интоксикация. Аспирационная пневмония часто осложняется абсцессом легкого.

Осложнения

Осложнениями пневмонии принято считать развитие в бронхо­пульмональной и других системах патологических процессов, кото­рые не являются непосредственным проявлением воспаления лег­ких, но этиопатогенетически связаны с ним (Л. И. Дворецкий, 1996). Осложнения во многом определяют течение и прогноз пневмонии. Различают легочные и внелегочные осложнения пневмонии.

К легочным осложнениям относят парапневмонический плеврит, абсцесс и гангрену легких, синдром бронхиальной обструкции, ост­рую дыхательную недостаточность.

Внелегочные осложнения — это острое легочное сердце, инфекци­онно-токсический шок, неспецифический миокардит эндокардит, ме­нингит, менингоэнцефалит, ДВС-синдром; психозы, анемия, ост­рый гломерулонефрит, токсический гепатит.

Клиническая картина легочных и внелегочных осложнений неспе­цифична и описана в соответствующих главах. В этой главе излагается диагностика острой дыхательной недостаточности и инфекционно-ток­сического шока.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — острое нарушение функции дыхания с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом (тпоксемией) и задержкой в организме углекислого газа (гиперкапнией).

Это осложнение развивается, как правило, при долевой или то­тальной пневмонии.

Различают 3 формы острой дыхательной недостаточности:

• вентиляционную(гапергапническую), развивающуюся при первич­ном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеоляр­ная гиповентиляция); при этом нарушаются оксигенация крови и выведение углекислого газа;

• иаренхиматозную(гипоксемическую), развивающуюся вследствие вентиляционно-перфузионных нарушений в легочной ткани и на­рушений альвеолярно-капиллярного газообмена и диффузии кис­лорода; при этом снижается насыщение артериальной крови кис­лородом;

• смешанную (сочетание артериальной гипоксемии сгиперкапнией), представляющую собой сочетание вентиляционной и паренхима­тозной дыхательной недостаточности.

При пневмониях развивается чаще всего паренхиматозная дыха­тельная недостаточность. Однако возможно присоединение вентиляци­онной дыхательной недостаточности (в частности, при вовлечении в патологический процесс плевры, появлении сильных болей и ограни­чении дыхательной подвижности легких) и развитие, таким образом, смешанного типа ОДН.

Клинические проявления

Клиническими проявлениями ОДН при пневмонии являются:

• Одышка, нарушение ритма дыхания. Тахипноэ и нерегулярное по- липноэ, которое может перейти в апноэ, указывают на нарастаю­щую гипоксию, обусловленную паренхиматозной ОДН. Тахипноэ с выраженным участием вспомогательной дыхательной мускулату­ры, сменяющееся олигопноэ, и экспираторная одышка чаще всего наблюдаются при гиперкапнической ОДН. При этом, как правило, отсутствует выраженный цианоз.

• Цианоз — характерный признак ОДН, но появляется, как правило, при выраженной степени ОДН. Цианоз является проявлением тяже­лых нарушений в кислородно-транспортной системе. При гипоксе- мической ОДН цианоз может появляться даже в начальных стадиях, при гиперкапнической — в более поздних стадиях. Цианоз развивает­ся тогда, когда в капиллярной крови увеличивается содержание вос­становленного (деоксигенированного) гемоглобина. Цианоз лучше всего выявляется в капиллярном ложе ногтей (цианоз подноггевых пространств), в области конъюнктив, слизистой губ и языка.

• Усиленная потливость.

• Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — зависит от сте­пени гипоксемии и гиперкапнии. Тахикардия развивается при ги­поксии и гиперкапнии, брадикардия — при глубокой гипоксии и особенно при гипоксечической коме.

Выраженное повышение артериального давления характерно для вентиляционной (гиперкапнической) ОДН, в меньшей степени ар­териальное давление повышается при паренхиматозной (гипоксе- мической) ОДН. При любой форме ОДН могут быть сердечные аритмии, чаще всего экстрасистолия.

При развитии гипоксемической и гиперкапнической комы наблю­дается тяжелая артериальная шпотензия, вплоть до циркуляторно­го шока;

• Симптомы гиперкапнии — головная боль (не купируетсяаналгетика- ми, но уменьшается после ингаляций кислорода), нарушение ритма

7 Зак. 450 сна (сонливость днем, бессонница ночью, в дальнейшем — посто­янная сонливость), спутанность сознания; выраженная потливость, анорексия, мышечные подергивания, сменяющиеся судорогами, отек дисков зрительных нервов, инъекция склер. Гиперкапния яв­ляется проявлением тяжелой альвеолярной гиповентиляции (вен­тиляционная ОДН) и всегда сопровождается гипоксемией. Различают 4 стадии острой дыхательной недостаточности. При­водим их описание согласно Т. М. Зубик (1991).

/ стадия (начальная) — как правило, не имеет ярких клинических проявлений, протекает скрыто на фоне пневмонии. Основные ее признаки — учащение дыхания, появление одышки и ощущения нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке.

II стадия (субкомпенсированная) — характеризуется одышкой в состо­янии покоя, постоянным ощущением нехватки воздуха, участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианозом губ, подногтевых пространств, тахикардией, склонностью к повы­шению артериального давления, чувством тревоги, беспокойства.

III стадия (декомпенсированная) — проявляется резким усилением одышки, вынужденным положением больных, выраженным учас­тием в дыхании вспомогательной мускулатуры, ощущением уду­шья, психомоторным возбуждением, тахикардией, распространен­ным цианозом, резким падением артериального давления.

IV стадия (терминальная) — имеет следующую симптоматику:

• резкое^нетение сознания, вплоть до комы, часто развиваетсяги- поксемический отек головного мозга;

• разлитой цианоз; кожа покрыта липким холодным потом;

• дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется ды­хание Чейн-Стокса или Биота; при развитии ацидоза — дыхание Куссмауля;

• пульс нитевидный, частаяэкодасистолия на фонебрадикардии;

• глубокая артериальная гипотензия;

• значительное увеличениефадеобдонхиальной секреции, отек сли­зистой оболочки бронхов, развитие синдрома экспираторного зак­рытия дыхательных путей;

• олигоанурия.

Финалом терминальной стадии является гипоксемическая гипер- капническая кома.

Большую роль в оценке степени тяжести ОДН играет определение показателей парциального напряжения в крови кислорода и улекисло- го газа (табл. 29).

При выраженной ОДН нарушается также кислотно-щелочное рав­новесие. Вентиляционная ОДН характеризуется гиперкапнией (респи­раторным ацидозом). При паренхиматозном типе ОДН развивается ар­териальная гипоксемия, которая может сочетаться с гипокапнией и респираторным алкалозом.

Табл. 29. Степень тяжести острой дыхательной недостаточности
(Н. Р. Палеев, В. А. Ильченко, Е. Т. Шуганов, Б. В. Тордиенко,
1995, с изменениями)
Степень тяжести ОДН Вентиляционная ОДН, Паренхиматозная ОДН
РаСО, мм рт.ст. РаО. мм рт.ст.
1. Умеренная < 50 > 70
2. Выраженная 50-70 70-50
3. Тяжелая > 70 < 50
4. Гиперкапническая кома 90-130
5. Гипокапническая кома 39-30
Ноама 36-44 80-96

В некоторых случаях (в частности, при вирусно-бактериальной пнев­монии) тяжелое течение пневмонии может осложняться токсическим отеком легких, РДСВ (респираторным дистресс-синдромом взрослых), что вызывает развитие ОДН. В фазе интерстициального отека отмечают­ся нарастающая одышка, тахикардия, цианоз губ, подногтевых про­странств. Достаточно быстро развивается следующая альвеолярная фаза отека легких, которая характеризуется крайне тяжелым состоянием, появляется кашель с отделением пенистой розовой мокроты в боль­шом количестве. Больные возбуждены, испытывают чувство страха смер­ти, занимают вынужденное сидячее положение, покрываются холод­ным потом. Характерен выраженный цианоз. Артериальное давление зна­чительно снижается, пульс частый, аритмичный, малой величины. В легких (особенно в нижних отделах) прослушиваются большое коли­чество мелкопузырчатых хрипов, обильная звучная крепитация.

В дальнейшем при прогрессирующем течении наступает кома. Под­робно о респираторном дистресс-синдроме см. соответствуюую главу.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок — синдром острой недостаточнос­ти кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств, обусловленный инфекцией. Чаще всего инфекционно-токсический шок наблюдается при бактериальной инфекции, однако, может вызываться и другими видами инфекции. Основными патогенетическими факто­рами инфекционно-токсического шока являются:

• паралитическа^^шатация венозных сосудов под влиянием бактери­альных токсинов, выключение вследствие этого из кровотока боль­шого количества крови и падение объема циркулирующей крови;

• развитиеДВС-синдрома и нарушения в системе микроциркуля­ции, особенно в области паренхиматозных органов;

• гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз.

При инфекционно-токсическом шоке нарушается функция жиз­ненно важных органов, в первую очередь почек, печени, легких, головного мозга.

В клинической картинеинфекционно-токсического шока различают три фазы (степени).

Ранняя фаза — соответствует массивному воздействию на организм инфекционных токсинов. Основные проявления ранней фазы инфек­ционно-токсического шока следующие:

• резко выраженная симптоматика интоксикационного синдрома (высокая температура тела, потрясающие ознобы, боли в мыш­цах, полиартралгии, головная боль, профузная потливость, из­менения психического состояния — подавленность или, напро­тив, возбуждение, беспокойство);

• кожа обычной окраски, теплая, однако у некоторых больных мо­жет отмечаться бледность и похолодание кожи, реже — гиперемия;

• умеренно выраженная одышка;

• пульс учащенный, сниженного наполнения;

• небольшое снижение систолического артериального давления, диастолическое давление остается нормальным или даже несколь­ко повышается;

• тахикардия, приглушенность сердечных тонов;

• снижение диуреза — наиболее характерный и постоянный при­знак инфекционно-токсического шока, темп мочеотделения па­дает (менее 25 мл/ч или 0.35 мл/кг массы тела).

Таким образом, ранняя фаза инфекционно-токсического шока протекает без резко выраженных нарушений гемодинамики и мо­жет быть не диагностирована, так как на первый план выступает клиника тяжелого течения самой пневмонии.

Фаза выраженного шока — развивается по мере прогрессирования гемодинамических и метаболических нарушений. Основными симпто­мами этой стадии являются:

• падение температуры тела, иногда до величин ниже нормальных; исчезает озноб;

• изменения кожи — она становится бледной, влажной, холодной, особенно холодная кожа в области кистей и стоп;

• выраженныйакроцианоз;

• спадение периферических подкожных вен;

• изменения со стороныгердевдо^осудистой системы — частый пульс (120-140 в минуту), слабого наполнения, нередко аритмичный; глухость сердечных тонов; выраженное падение артериального дав­ления (систолическое ниже 90 мм рт.ст., пульсовое — 15-20 мм рт.ст.; на ЭКГ — признаки диффузных гипоксических изменений;

• выраженная одышка (число дыханий в минуту до 40-50), ощуще­ние нехватки воздуха, участие в дыхании вспомогательной муску­латуры, дыхание поверхностное;

• изменения со стороныже^дочнокишечного тракта —тошнота, рвота, диарея нередко с болями по всему животу, возможно развитие клиники желудочнокишечного кровотечения;

• нарушение функции центральной нервной системы в виде выраженного беспокойства или, напротив, заторможенно­сти, апатии;

• нарушение функции почек — наиболее типичное и прогно­стически значимое проявление инфекционно-токсическо­го шока. Поражение почек характеризуется олигурией, сме­няющейся анурией (диурез меньше 10 мл/ч); развитием азотемии (в крови повышается содержание мочевины, кре- атинина); электролитным дисбалансом (гипокалиемия); нарушением кислотно-щелочного равновесия (декомпенси- рованный метаболический ацидоз).

Поздняя фаза инфекционно-токсического шока — наиболее тя­желая стадия, характеризующаяся резким усилением всех клиничес­ких проявлений, изложенных выше. Основные симптомы этой фазы:

• тяжелое поражение центральной нервной системы — больные нахо­дятся в состоянии сопора, возможно развитие комы;

• выраженный акроцианоз, появление цианотичных пятен вокруг суставов, на коже туловища;

• кожа холодная, землисто-серого цвета;

• снижение температуры тела ниже36°С;

• положительный симптом «белого пятна» — появляющееся при на­давливании на кончик ногтя белое пятно сохраняется дольше 2 се­кунд после прекращения надавливания; этот симптом свидетель­ствует о значительном нарушении микроциркуляции;

• нитевидный, аритмичный, учащенный пульс;

• тахикардия, глухость сердечный тонов, аритмия;

• снижение артериального давления до критического уровня (систо­лическое — ниже 50 мм рт.ст., диастолическое падает до нуля; при измерении диастолического артериального давления отмечается фе­номен «бесконечного тона»);

• выраженная одышка; нарушение ритма дыхания;

• повторныежелудочнокишечные кровотечения, непроизвольная дефекация;

• анурия, усугубление симптомов почечной недостаточности.

Лабораторные данные

Важнейшими лабораторными показателями, которые отражают со­стояние гомеостаза и должны обязательно проверяться при инфекци­онно-токсическом шоке, являются:

• определение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. В начальной стадии шока уменьшается Ра02 на фоне снижения РаС02, в третьей стадии шока Ра02 снижено, РаС02 повышено;

• определение показателейтслотаощелочного равновесия. Для ин­фекционно-токсического шока характерно развитие метаболи­ческого ацидоза;

• биохимический анализ крови — характерно повышение содержа­ния билирубина, аминотрансфераз и снижение уровня альбумина (как отражение нарушения функциональной способности печени); увеличение содержания креатинина, мочевины, калия (проявле­ния почечной недостаточности);

• определение показателей гемостаза. Дляинфекционно-токсического шока характерно развитие ДВС-синдрома. В начальной фазе шока возможно повышение активности свертывающей системы крови, в фазе выраженного шока нарастает коагулопатия потребления, умень­шается количество тромбоцитов, снижается уровень фибриногена, активность II, V, VIII, XII факторов свертывания. Для всех стадий инфекционно-токсического шока характерно появление в крови па- тогномоничных для ДВС-синдрома мономеров фибрина и продук­тов деградации фибриногена. Подробнее о лабораторной диагности­ке ДВС-синдрома см. гл. «ДВС-сивдром».

Дифференциальный диагноз

Туберкулез легких

Независимо от клинического варианта пневмонии и формы туберкуле­за легких при проведении дифференциальной диагностики между этими заболеваниями необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики туберкулеза легких как нозологической единицы.

Анализ данных анамнеза

Предполагать наличие у пациента туберкулеза позволяют следую­щие анамнестические данные:

• наличие туберкулеза в семье пациента;

• перенесенный больным ранее туберкулез любой локализации;

• выяснение течения заболевания. Острое начало и тяжелое течение наблюдаются при остром милиарном туберкулезе легких и казеозной пневмонии, при остальных формах туберкулеза начало заболевания обычно постепенное, нередко вообще незаметное. Острая долевая пневмония имеет острое начало, очаговая пневмония начинается постепенно, но продолжительность начального периода, конечно, значительно меньше, чем при туберкулезе легких;

• сведения о перенесенных ранее заболеваниях. Такие заболевания, как экссудативный плеврит, часто повторяющийся фибринозный (су­хой) плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза и необъяс­нимое недомогание, потливость, похудание, длительный кашель (особенно, если больной не курит) с кровохарканьем могут быть проявлениями туберкулеза легких.

Анализ данных внешнего осмотра больных

О перенесенном ранее туберкулезе могут свидетельствовать втянутые неправильной формы рубцы в области пораженных ранее шейных лимфо­узлов, об имевшем когда-то место туберкулезе позвоночника — кифоз.

Быстро развивающиеся выраженная интоксикация и тяжелое состо­яние больного более характерны для долевой или тотальной пневмо­нии и не характерны для туберкулеза, за исключением острого мили- арного туберкулеза и казеозной пневмонии.

Анализ физикальных данных, полученных при исследовании легких

К сожалению, не существует физикальных симптомов, абсолютно патогномоничных для туберкулеза легких. Такие данные, как измене­ние голосового дрожания, бронхофония, бронхиальное дыхание, кре­питация, влажные и сухие хрипы, шум трения плевры могут наблю­даться как при туберкулезе легких, так и при неспецифических заболе­ваниях легких, в том числе и при пневмонии.

Тем не менее, определенную диагностическую ценность могут иметь следующие особенности физикальных данных, характерные для тубер­кулеза легких:

• локализация патологических перкуторных иаускультативных фено­менов преимущественно в верхних отделах легких (разумеется, это не абсолютное правило);

• скудость физикальных данных по сравнению с данными рентге­нологического исследования (афоризм старых врачей «мало слыш­но, но много видно при туберкулезе легких и много слышно, но мало видно при нетуберкулезных пневмониях»). Конечно, эта закономерность не относится ко всем формам туберкулеза, но может наблюдаться при очаговом, милиарном туберкулезе, туберкуломе.

Постановка туберкулиновых проб

Постановка туберкулиновых проб (туберкулинодиагностика) осно­вана на определении туберкулиновой аллергии — повышенной чув­ствительности организма к туберкулину, наступившей вследствие за­ражения вирулентными микобактериями туберкулеза или вакцинации БЦЖ (Л. А. Митинская, 1996).

Наиболее часто применяется внутрикожная проба Манту, при этом в кожу внутренней поверхности средней трети предплечья вводят 0.1 мл туберкулина. Результаты пробы оценивают через 72 ч, измеряя ди­аметр папулы с помощью прозрачной миллиметровой линейки. Регис­трируют поперечный (по отношению к оси руки) диаметр папулы; реакция считается отрицательной при диаметре папулы от 0 до 1 мм, сомнительной — при диаметре 2-4 мм, положительной — при диамет­ре 5 мм и более, гиперергической — при диаметре 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более — у взрослых. К гиперергическим относятся также везикулярно-некротические реакции независимо от размера инфильтрата.

Положительная и особенно гиперергическая туберкулиновая проба может свидетельствовать о наличии туберкулеза легких. Однако оконча­тельный диагноз туберкулеза легких ставится только на основании ком­плексного клинического, лабораторного и рентгенологического обсле­дования больного, при этом, конечно, учитываются и результаты ту­беркулиновых проб.

Микробиологическая диагностика туберкулеза

Определение микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных во­дах бронхов, в плевральном экссудате является важнейшим методом диагностики туберкулеза. Используются классические микробиологи­ческие методы: бактериоскопия, культуральное исследование или по­сев, биологическая проба на чувствительных к туберкулезной инфек­ции лабораторных животных (И. Р. Дорожкова, 1996).

Бактериоскопия мокроты — один из основных и наиболее распро­страненных методов. Для повышения чувствительности метода исполь­зуют метод флотации, при котором микобактерий извлекают из вод­ной суспензии мокроты с помощью жидкостей с относительной плот­ностью, меньшей, чем у воды (ксилол, толуол, бензин, бензол). При этом частота обнаружения микобактерий увеличивается не менее, чем на 10% по сравнению с обычной микроскопией.

Мазки готовят из нативной мокроты. Окраску производят методом Циля-Нильсона. Микобактерий обнаруживаются в препарате в виде тонких прямых или слегка изогнутых ярко-красных палочек.

В последние годы стали применять метод люминесцентной мик­роскопии. В основе метода лежит способность липидов микобакте­рий воспринимать люминесцентные красители и затем светиться при облучении ультрафиолетовыми лучами. Микобактерий тубер­кулеза при люминесцентной микроскопии дают ярко-красное или люминесцентно-желтое свечение на зеленом фоне (в зависимости от типа красителя). Люминесцентная микроскопия значительно по­вышает эффективность бактериоскопического метода выявления микобактерий туберкулеза.

Метод посева (культуральный метод выявления микобактерий ту­беркулеза) — более чувствителен по сравнению с бактериоскопичес- ким. Он выявляет микобактерий туберкулеза в мокроте при наличии в

1 л ее нескольких десятков жизнеспособных особей. Для культивирова­ния микобактерий туберкулеза применяют различные питательные среды. В качестве стандартной среды для первичного выделения возбудителя экспертами ВОЗ рекомендуется среда Левин^тейна-Иенсена (плотная яичная среда), на которой хороший рост микобактерий туберкулеза получают на 15-25 день после посева бактериоскопически положитель­ного материала.

При посеве бактериоскопически отрицательного материала (мокро­ты) на плотные питательные среды средняя продолжительность роста микобактерий составляет 20-46 дней, однако, отдельные штаммы мо­гут расти до 60-90 дней. Вот почему следует выдерживать посевы мок­роты в термостате не менее 3 месяцев. Затем производится микроско­пия мазка из выросших колоний, окрашенного по Цилю-Нильсену. Микобактерий туберкулеза обнаруживаются в виде ярко-красных или темно-красных палочек.

Биологическая проба — наиболее чувствительный метод выявле­ния микобактерий туберкулеза. Она применяется при отрицатель­ных результатах бактериоскопии и посева мокроты, но при сохра­няющемся подозрении на туберкулез. Проба заключается во введе­нии морской свинке специально обработанной мокроты больного. Затем свинку забивают через 3 месяца и при положительном ре­зультате биологической пробы находят морфологические признаки туберкулеза в органах и тканях. Во время вскрытия делают мазки- отпечатки из органов для бактериоскопических исследований. При отсутствии в органах макроскопических признаков туберкулеза про­изводят посев, взятого из лимфоузлов, селезенки, печени, легких и специальным образом обработанного материала на плотные пита­тельные среды.

Биологический метод в силу своей трудоемкости применяется срав­нительно редко.

Рентгенологическое исследование легких

В диагностике туберкулеза легких ведущая роль принадлежит рент­генологическим методам исследования. Л. И. Дмитриева (1996) пред­лагает использовать их следующим образом:

• обязательный рентгенологический диагностический минимум (круп­нокадровая флюорография, обзорная рентгенография);

• углубленное рентгенологическое исследование (рентгенография в двух взаимно перпендикулярных проекциях; рентгеноскопия; стандарт­ная томография);

• дополнительноерт^генологическое исследование (различные спо­собы рентгенографии и томографии, в том числе компьютерная и магнитно-резонансная томография).

Характерные рентгенологические проявления отдельных форм ту­беркулеза легких представлены далее.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких — клиническая форма, характеризую­щаяся ограниченным воспалительным процессом (размеры очагов око­ло 10 мм) и малосимптомным клиническим течением. Основные кли­нические особенности очагового туберкулеза легких следующие:

• длительное хроническое волнообразное течение со сменой фаз обострения и затихания. Для острой пневмонии такое течение не характерно;

• отсутствие ярких клинических проявлений даже в фазе обострения, а тем более в фазе уплотнения; при пневмонии, как правило, сим­птом интоксикации выражен значительно, особенно при долевой пневмонии;

• характерно длительное покашливание без выделения или с выделением небольшого количества мокроты (даже если пациент не является курильщиком);

• прослушивание мелкопузырчатых хрипов в ограниченном участке легкого и, как правило, после покашливания;

• характерная рентгенологическая картина. Рентгенологические проявления очагового туберкулеза легких можно разделить на три основные группы (К. В. Помельцов, 1965):

а) свежие формы отличаются нерезко очерченными очагами различных форм и размеров, иногда сливающиеся на фоне выраженного лимфангита;

б) подострые формы характеризуются более резко очерченными очагами в связи с выраженными продуктивными изменениями;

в) фиброзно-индуративные изменения с преобладанием линейных тяжей над очаговыми тенями.

При обострении очагового туберкулеза вокруг старых очагов появ­ляется зона перифокального воспаления и возможно развитие новых очагов на фоне плотных старых очагов.

Инфилътративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких — это клиническая форма, характеризующаяся преимущественно экссудативным типом воспали­тельного процесса со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции (А. Г. Хоменко, 1996).

По величине туберкулезные инфильтраты бывают небольшие (диа­метром от 1.5 до 3 см), средние (от 3 до 5 см) и крупные (более 5 см).

Клиническая симптоматика при инфильтративном туберкулезе лег­ких определяется величиной очага поражения и фазой процесса.

Выделяют следующие клинико-рентгенологические варианты ин- фильтративного туберкулеза легких:

а) облаковидный вариант — характеризуется нежной, неинтенсивной гомогенной тенью с нечеткими контурами. При этом возможно быстрое формирование распада и свежей каверны;

б) круглый вариант — проявляется округлой гомогенной слабоинтенсив­ной тенью с четкими контурами, диаметр тени более 10 мм;

с) лобит — Инфильтративный процесс поражает всю долю, тень него­могенная с наличием полостей распада;

г) перисциссурит — обширный инфильтрат, локализующийся у меж- долевых щелей и нередко вызывающий развитие междолевого плев­рита, при этом тень с одной стороны имеет четкий контур, с дру­гой — очертания ее размыты;

д) лобулярный вариант — характеризуется негомогенной тенью, об­разовавшейся вследствие слияния крупных и мелких очагов. Дифференцировать Инфильтративный туберкулез легких и острую

пневмонию по клиническим признакам очень трудно, так как суще­ствует большое сходство клинических проявлений обоих этих заболе­ваний. Как правило, Инфильтративный туберкулез, как и острая пнев­мония, протекает с высокой температурой тела, выраженными симп­томами интоксикации, физикальные данные также сходны. Однако, в

отличие от пневмонии при инфильтративном туберкулезе гораздо чаще наблюдается кровохарканье. Очень редко туберкулезный инфильтрат про­текает бессимптомно или малосимптомно. В постановке диагноза ин- фильтративного туберкулеза легких ведущую роль приобретает рентге­нологическое исследование легких, резко положительная туберкули­новая проба, определение микобактерий в мокроте, отчетливый поло­жительный эффект антитуберкулезной терапии.

Кроме того, следует учесть, что для всех клинико-рентгенологи­ческих вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени, но и бронхогенного обсеменения в виде свежих очагов как в легком, в котором имеется инфильтрат, так и во втором легком (А. Г. Хоменко, 1996). Довольно часто при туберку­лезном инфильтрате имеется «дорожка», идущая от инфильтрата к корню легкого, обусловленная воспалительными перибронхиальными и пе- риваскулярными изменениями (это хорошо видно на рентгенограм­мах). Наконец, следует учесть, что, несмотря на то, что туберкулезный инфильтрат может располагаться в любом участке легкого, все-таки наиболее часто он локализуется в области второго бронхолегочного сег­мента и на передней рентгенограмме чаще всего выявляется в латераль­ной зоне подключичной области.

Дифференциально-диагностические рентгенологические различия туберкулезного инфильтрата и пневмонических очагов представлены в табл. 30.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония является клинической формой туберкулеза легких, характеризующейся резко выраженным экссудативным воспа­лением всей доли легкого или большей части его, которое быстро сме­няется казеозно-некротическими изменениями («творожистый» распад) с последующим образованием каверн. Течение казеозной пневмонии тяжелое.

Сравнительная характеристика и дифференциально-диагностичес­кие различия долевой и казеозной пневмонии представлены в табл. 31.

Милиарный туберкулез легких

Милиарный туберкулез легких — это диссеминация туберкулезного процесса с формированием мелких очагов (1-2 мм) с преимуществен­но продуктивной реакцией, хотя возможны и казеозно-некротические изменения. Заболевание начинается остро, температура тела повышает­ся до 39-40°С, синдром интоксикации выражен резко, больных беспо­коят выраженная слабость, потливость (возможны изнуряющие ноч­ные поты), анорексия, похудание, одышка, упорный сухой кашель. При перкуссии легких существенных изменений перкуторного звука нет, при аускультации легких может выслушиваться небольшое коли­чество сухих хрипов в связи с развитием бронхиолита. Таким образом, существует определенное сходство в клинических проявлениях тяжело протекающей пневмонии и милиарного туберкулеза легких. Дифферен-

Табл. 30. Рентгенологические различия туберкулезного инфильтрата и пневмонического очага
Признаки Туберкулезный инфильтрат Пневмонический очаг
Форма Более правильная округлая или овальная Неправильная
Наружные контуры Более четкие Расплывчатые, постепенно переходящие в нормальную легочную ткань
Характер тени Тень более интенсивная и менее гомогенная, Менее интенсивная и более гомогенная
можно обнаружить гомогенные включения тень
Локализация Чаще всего верхние отделы легких, латеральная Любой отдел легких, но чаще всего в
зона подключичной области, однако, возможна базальных сегментах нижней доли
и другая локализация
Наличие свежих очагов в том же Очень характерно Нехарактерно
легком за пределами инфильтрата
или в другом легком
Наличие «отводящей дорожки» от Характерно Нехарактерно
инфильтрата к корню легкого
Наличие старых туберкулезных Характерно (туберкулезный инфильтрат часто Менее характерно
изменений (петрификатов, развивается на почве уже имеющихся
плевральных швартообразных туберкулезных очагов)
наслоений, деформаций
диафрагмы)
Динамика рассасывания 6-9 мес. и более или распад легочной ткани 1-3 недели

Табл. 31. Дифференциально-диагностические различия долевой неспецифической и казеозной пневмонии
Признаки Казеозная пневмония _Долевая неспецифическая пневмония
Анамнез Туберкулез у больного или его родственников Нет указаний на перенесенный туберкулез
Начало Острое, реже подострое Острое с потрясающим ознобом
Температура тела Повышается исподволь, достигает вскоре 39-40°С, несколько дней постоянная, затем сменяется интермиттирующей Повышается сразу, устанавливается на высоких цифрах, постоянная, падение температуры может быть критическим
Кровохарканье Характерно Менее характерно
Боли в грудной клетке Нехарактерны Характерны
Лицо Бледное, румянец на щеках, при дыхательной недостаточности — акроцианоз Гиперемированное, часто Негрез !аЫа!1з, пазаНз, возможен акроцианоз
Проливные поты по ночам Характерны Малохарактерны
Снижение массы тела Характерно, похудание развивается быстро, очень выражено, вплоть до истощения Не выражено
Физикальные данные Тупой перкуторный звук в проекции доли, бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, амфорическое дыхание (после образования каверны) Тупой перкуторный звук в области пораженной доли, бронхиальное дыхание, сгерИаНо 1пс1их, гебих
Рентгенологические изменения На ранней стадии инфильтративные изменения доли легкого (лобит), при развитии деструкции — каверна, окруженная инфильтративными очагами; бронхогенная диссеминация процесса в том же и противоположном легком; очаги крупные с размытыми контурами Интенсивная гомогенная тень, каверн и бронхогенной диссеминации нет
Микобактерии туберкулеза в мокроте Определяются Не определяются
Туберкулиновые пробы Положительные (но при выраженной интоксикации могут оказаться слабоположительными или отрицательными) Отрицательные

Табл. 32. Дифференциалъно-диагностическиеразличия пневмонии имтиарного туберкулеза легких

Пневмония

Малохарактерны Не характерно

Характерны

Вначале сухой, болез­ненный, затем с отделением слизисто­гнойной мокроты, иногда «ржавой»

Тупой перкуторный звук над областью пораже­ния, бронхиальное дыхание, крепитация в начале заболевания и фазе разрешения

Рентгенологические Затемнение доли или изменения большей части доли

легкого

Туберкулиновые пробы Отрицательные

Милиарный туберкулез

легких_____________

Очень характерны

Характерно

Не характерны Сухой, безболезненный, возможно отделение небольшого количества слизистой мокроты

Как правило, перкуторный звук не изменен, бронхи­альное дыхание не выслушивается, крепита­ция не характерна, возможно появление сухих хрипов, в фазе распада очагов могут выслушиваться мелкопу­зырчатые хрипы Множество мелких очагов (1-2 мм) по всем легочным полям, очаги расположены симметрично Положительные

циально-диагностические различия между пневмонией и милиарным

туберкулезом легких представлены в табл. 32.

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких — клиническая форма, ха­рактеризующаяся образованием множества туберкулезных очагов. По течению различают острую, подострую и хроническую формы диссе­минированного туберкулеза легких. Острая и подострая формы характе­ризуются тяжелым течением, у больных высокая температура тела, оз­нобы, ночные поты, очень выражен синдром интоксикации, беспоко­ит кашель, обычно сухой, реже — с выделением мокроты. Может раз­виваться выраженная одышка. При аускультации легких можно про­слушать мелкопузырчатые хрипы, крепитация в верхних и средних от­делах. Основным методом диагностики является рентгенологический.

При остром диссеминированном туберкулезе в легких определя­ются очаговые тени, равномерно распределяющиеся от верхушек до

диафрагмы — картина густой диссеминации мелких и средних по ве­личине мягких очагов.

При подостром диссеминированном туберкулезе характерно появ­ление более крупных мягких очагов, сливающихся между собой. Оча­ги имеют склонность к распаду, быстрому образованию каверн.

Хронический диссеминированный туберкулез легких развивается обычно незаметно, клиническое течение его длительное, периодические диссеминации процесса в легких могут не давать четкой клинической картины или протекать под видом пневмонии, обострения хроническо­го бронхита. Нередко развивается фибринозный или экссудативный плев­рит. Физжальные данные при хроническом диссеминированном тубер­кулезе легких скудные: можно выявить укорочение перкуторного звука, преимущественно в верхних отделах легких, под участками притупле­ния можно выслушать жесткое везикулярное дыхание, иногда мелкопу­зырчатые или единичные сухие хрипы (в связи с поражением бронхов). Хронический диссеминированный туберкулез легких, как острый, так и подострый, может осложняться распадом и образованием каверны. В этом случае характерна тетрада признаков: кашель с отделением мокроты, кровохарканье, влажные хрипы, микобактерии туберкулеза в мокроте.

Прогрессирование процесса при хроническом диссеминированном туберкулезе легких приводит к усиленному развитию фиброза и цир­роза легких.

Таким образом, диссеминированный туберкулез легких достаточно сложно отличить от пневмонии. Решающая роль в диагностике принад­лежит рентгенологическому методу исследования.

Главными рентгенологическими признаками диссеминированного туберкулеза легких являются (М. Н. Ломако, 1978):

• двусторонность поражения;

• полиморфизм очаговых теней;

• чередование четко очерченных очагов со свежими, плохоконтури- руемыми очагами;

• локализация очагов в верхних заднекостальных отделах (1-2 сегменты);

• различный размер очагов в различных отделах легких: в верхних отделах очаги более крупные, с четкими контурами и даже наличи­ем известковых включений; в нижних отделах очаги меньших раз­меров с более расплывчатыми контурами;

• симметричное расположение очагов в обоих легких при остром, асимметричное — при хроническом диссеминированном туберку­лезе легких;

• появление полостей распада при^^^^ссировании процесса;

• прогрессирующее развитие фиброза и цирроза.

Дифференциальная диагностика пневмонии, туберкуломы легких,

кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких несложна в связи с тем, что названные формы туберкулеза имеют четкие рентгено­логические проявления.

Туберкулома— это изолированный и инкапсулированный соедини­тельной тканью творожисто-некротический очаг округлой формы бо­лее 1 см в диаметре.

В рентгенологическом отображении туберкулома выглядит как четко очерченное образование однородной или неоднородной структуры на фоне интактного легкого. Локализуется она преимущественно в 1-2, 6 сегментах. Форма ее округлая, края ровные. Большей частью туберкуло­ма имеет однородную структуру. Однако в ряде случаев структура ее неоднородна, что обусловлено кальцинатами, очагами просветления, фиброзными изменениями.

Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком, не характерным для пневмонии, является наличие при туберкуломе двой­ной дорожки, которая идет от туберкуломы к корню легкого. Эта до­рожка обусловлена уплотненной перибронхиальной и периваскуляр- ной инфильтрацией. Нередко вокруг туберкуломы выявляется капсула. В легочной ткани вокруг туберкуломы могут обнаруживаться очаговые тени. В период обострения туберкулезного процесса рентгенологическое изображение туберкуломы менее четкое, чем в фазе ремиссии, может наметиться даже очаг распада. При прогрессирующем течении туберку­ломы, при развитии сообщения между ней и дренирующим бронхом, в мокроте могут появляться микобактерии туберкулеза.

Туберкулому порой трудно отличить от периферического рака лег­кого. Наиболее достоверным методом диагностики туберкуломы явля­ется бронхоскопия с биопсией с последующим цитологическим и бак­териологическим исследованием.

Экссудативный плеврит

Необходимость дифференциальной диагностики пневмонии с экссу­дативным плевритом обусловлена определенным сходством симптоматики обоих заболеваний — наличием одышки, симптомов интоксикации, по­вышением температуры тела, тупым перкуторным звуком на стороне по­ражения. Основными отличительными признаками являются следующие:

• значительно более выраженное отставание в дыхании соответству­ющей половины грудной клетки при экссудативном плеврите, чем при пневмонии;

• большая интенсивность тупого звука при перкуссии при экссуда­тивном плеврите, чем при долевой пневмонии. Тупость перку­торного звука при экссудативном плеврите считается абсолютной («бедренной»), она значительно нарастает книзу, при перкуссии палец-плессиметр как бы ощущает сопротивление. При пневмо­нии интенсивность перкуторного звука меньшая;

• отсутствие аускультативных феноменов над зоной тупости (отсутствуют везикулярное и бронхиальное дыхание, голосовое дрожание, бронхофония);

• интенсивное плотное гомогенное затемнение с верхней косой гра­ницей при рентгенологическом исследовании легких, смещение средостения в здоровую сторону;

• обнаружение жидкости в полости плевры с помощью ультразвуко­вого исследования и плевральной пункции.

Подробно диагностика экссудативного плеврита описана в гл. «Плевриты».

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого возникает вследствие тромбоэмболии легочной артерии. Основными признаками, отличающими его от пневмонии, являются:

• появление в начале заболевания интенсивной боли в грудной клет­ке и одышки, затем — повышение температуры тела; при долевой пневмонии взаимоотношения боли и повышения температуры тела обратные: как правило, наблюдаются внезапное повышение темпе­ратуры тела, озноб; после этого появляется боль в грудной клетке, иногда при пневмонии возможно одновременное повышение тем­пературы тела и боли в груди;

• отсутствие выраженной интоксикации в началефомбоэмболии ле­гочной артерии;

• кровохарканье — частый признак инфаркта легкого, однако, это может наблюдаться и при пневмонии, но при инфаркте легкого выделяется почти чистая алая кровь, а при пневмонии откашливается мокрота слизисто-гнойная с примесью крови (или «ржавая мокрота»);

• меньшая площадь поражения легкого (как правило, меньше вели­чины доли) в отличие, например, от долевого поражения при пнев­мококковой пневмонии;

• резкое снижение накопления изотопа в зоне инфаркта (в связи с резким нарушением капиллярного кровотока) при радиоизотоп- ном сканировании легких;

• характерные изменения ЭКГ, внезапно появляющиеся — откло­нение электрической оси сердца вправо, перегрузка правого пред­сердия (высокий остроконечный зубец Р во II и III стандартных отведениях, в отведении аУР), поворот сердца вокруг продоль­ной оси по часовой стрелке правым желудочком вперед (появле­ние глубокого зубца 5 во всех грудных отведениях). Указанные изменения ЭКГ могут наблюдаться также при острой долевой пневмонии, однако они значительно менее выражены и наблю­даются реже;

• наличие тромбофлебита вен нижних конечностей;

• характерные рентгенологические изменения — выбухание конуса а.ри1топаИ$, очаг затемнения имеет форму полосы, реже — треу­гольника с верхушкой, направленной к корню легкого.

Рак легкого

Рак легкого — распространенное заболевание. С 1985 по 2000 год число больных раком легкого возрастет на 44%, а смертность — на 34.4% (Б. Н. Ковалев и соавт., 1992). Для диагностики рака легкого ис­пользуются следующие методы.

Анализ данных анамнеза

Раком легких чаще болеют мужчины, особенно в возрасте старше 50 лет. Как правило, они длительно злоупотребляют курением. У мно­гих больных есть профессиональные вредности, способствующие раз­витию рака легких: работа с канцерогенными химическими вещества­ми, соединениями никеля, кобальта, хрома, оксидами железа, соеди­нениями серы, радиоактивными веществами, асбестом, радоном и др. Большое значение в диагностике рака легкого имеет появление таких симптомов как упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, повышение температуры тела, отсутствие аппетита, похудание, боли в грудной клетке. Значение этих анамнестических дан­ных еще более возрастает, если они сочетаются с впервые выявленной при рентгенологическом исследовании деформацией или нечеткостью корня легких.

Рентгенологическое исследование легких

Периферический рак легкого развивается из эпителия мелких бронхов или из эпителия альвеол и может располагаться в любом участке (сег­менте) легкого. Однако наиболее часто он локализуется в передних сег­ментах верхних долей легких.

Рентгенологические проявления периферического рака во многом зависят от размеров опухоли. Рентгенологические признаки перифери­ческого рака легкого можно охарактеризовать следующим образом:

• опухоль небольшого размера (до 1-2 см в диаметре), как правило, проявляется очагом затемнения неправильной округлой, полигональ­ной формы; рак средних и больших размеров имеет более правиль­ную шаровидную форму (Л. Г. Розенштраух, М. Г. Виннер, 1989);

• интенсивность тени раковой опухоли зависит от ее размеров. При диаметре узла до 2 см тень имеет небольшую интенсивность, при большем диаметре опухоли интенсивность ее значительно увеличивается;

• очень часто тень опухоли имеет негомогенный характер, что обусловлено неравномерным ростом опухоли, наличием в ней нескольких опухолевых узелков. Это особенно хорошо заметно при опухолях больших размеров;

• контуры опухолевого затемнения зависят от фазы развития опухо­ли. Опухоль размером до 2 см имеет неправильную полигональную форму и нечеткие контуры. При размерах опухоли до 2.5-3 см за­темнение имеет шаровидную форму, контуры становятся лучисты­ми. При размерах 3-3.5 см в диаметре контуры опухоли становятся более четкими, однако, при дальнейшем росте периферического рака четкость контуров исчезает, хорошо видна бугристость опухо­ли, иногда в ней определяются полости распада;

• характерным является симптом^жъера — наличие вырезки по кон­туру опухоли, что обусловлено неравномерным ростом рака;

• довольно часто при периферическом раке легкого видна «дорожка» к корню легкого, обусловленная лимфангиитом, перибронхиаль- ным и периваскулярным ростом опухоли;

• рентгенологическое исследование в динамике выявляет прогресси­рующий рост опухоли. По данным В. А. Нормантович (1998) у 37% пациентов удвоение опухоли происходит в течение 17-80 дней; у 43% больных — 81-160 дней, в 20% случаев — 161-256 дней;

• в далеко зашедших случаях опухоль сдавливает соответствующий бронх, и развивается ателектаз доли легкого.

Более детально рентгенологические признаки рака и сдавление брон­ха выявляются с помощью рентгенотомографии и компьютерной то­мографии легкого.

При дифференциальной диагностике острой пневмонии и перифе­рического рака легкого необходимо принимать во внимание следую­щие обстоятельства:

• при острой пневмонии под влиянием рациональной антибактери­альной терапии довольно быстро появляется положительная дина­мика — уменьшение выраженности и затем полное исчезновение очага затемнения; при раке подобной динамики не наблюдается;

• для острой пневмонии характерен положительный симптом Флей- шнера — хорошая видимость мелких бронхов на фоне затемнения; этот признак не наблюдается при раке легкого;

Центральный рак верхнедолевого и среднедолевого бронхов прояв­ляется затемнением всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого. При рентгенотомографии определяется симптом культи долевого бронха. Рак главного бронха характеризуется различной выра­женностью его стенозирования вплоть до полного стеноза с развитием ателектаза всей доли легкого. Стенозирование крупных бронхов хорошо выявляется при рентгенотомографии и компьютерной томографии.

Важным методом диагностики является бронхографическое иссле­дование, выявляющее обрыв («ампутацию») бронха при перекрытии опухолью его просвета.

Бронхоскопия

Бронхоскопия с множественной биопсией слизистой оболочки брон­хов имеет огромное значение в диагностике рака легкого. Во время брон­хоскопии можно выявить прямые признаки раха легкого: эндобронхи- альный, эндофитный или экзофитный рост опухоли, инфильтратив- ные изменения стенки бронха. Опухоль, растущая перибронхиально, проявляется косвенными признаками: выпячиванием, ригидностью стенки бронха, рыхлостью слизистой оболочки, неотчетливостью ри­сунка хрящевых колец долевых и сегментарных бронхов. Наряду с био­псией слизистой оболочки бронха производится смыв бронха с после­дующим цитологическим исследованием смыва.

В 1982 г К1п§1еу и соавт. описали метод фибробронхоскопии с од­новременным ультрафиолетовым облучением слизистой оболочки бронхов. Метод основан на том, что клетки бронхогенного рака об­ладают свойством избирательно накапливать дериват гематопорфи- рина по сравнению со здоровыми тканями и затем флюоресцировать в ультрафиолетовых лучах. При использовании этой методики фиб- робронхоскоп снабжается специальным источником ультрафиолето­вого облучения, световодом, фильтром и усилителем сфокусиро­ванного изображения.

В ряде случаев при бронхоскопии производится трансбронхиальная пункционная биопсия подозрительного в плане метастазирования лим­фатического узла.

Цитологическое исследование мокроты

Необходимо исследование мокроты на раковые клетки производить не менее 5 раз. Раковые клетки удается обнаружить в мокроте у 50-85% больных центральным и у 30-60% больных периферическим раком лег­ких (В. А. Нормантович, 1998).

Цитологическое исследование плеврального экссудата

Появление экссудативного плеврита при раке легкого свидетель­ствует о далеко зашедшем опухолевом процессе, Плевральная жидкость в этом случае часто имеет геморрагический характер, при цитологичес­ком ее исследовании обнаруживаются опухолевые клетки.

Пункционная биопсия пальпируемых периферических лимфатических узлов

Пальпируемые периферические лимфоузлы (шейные, подмышеч­ные и др.) свидетельствуют о метастазировании рака легкого. Пункци­онная биопсия этих лимфоузлов дает верификацию метастазирования рака у 60-70% больных.

Иммунологические методы диагностики

Иммунологические методы диагностики рака пока еще не полу­чили широкого клинического применения. Однако согласно лите­ратурным данным в комплексной диагностике рака легкого может иметь определенное диагностическое значение обнаружение в кро­ви опухолевых маркеров: раково-эмбрионального антигена, ткане­вого полипептидного антигена, липвдсвязанных сиаловых кислот. Следует учесть неспецифичность этих опухолевых маркеров, они могут обнаруживаться в крови при раке других органов (печени, желудка и др.).

Трансторакальная пункция

Трансторакальная пункция проводится под рентгенотелевизионным контролем и является основным методом верификации диагноза пери­ферического рака, подтверждая диагноз в 65-70% случаев.

Острый аппендицит

Необходимость дифференциальной диагностики острого аппенди­цита и пневмонии возникает при локализации ее в нижней доле пра­вого легкого. Чаще это наблюдается у детей. Правосторонняя нижнедо­левая пневмония часто сопровождается болями и напряжением мышц правой половины живота, в том числе в правой подвздошной области.

Основные дифференциально-диагностические различия правосто­ронней нижнедолевой пневмонии и острого аппендицита следующие:

• при пневмонии боль в правой подвздошной области не увеличива­ется при продвижении руки вглубь при пальпации живота; при остром аппендиците — боль резко усиливается, одновременно воз­растает и напряжение мышц живота;

• при пневмонии боли усиливаются при дыхании, при остром ап­пендиците эта связь не характерна или мало выражена; однако при кашле боль в животе усиливается как при пневмонии, так и при остром аппендиците;

• при остром аппендиците температура в прямой кишке значительно выше температуры в подмышечной области (разница превышает ГС), при острой пневмонии такой закономерности нет;

• тщательная перкуссия и аускультация, рентгенологическое исследование легких выявляют симптоматику острой пневмонии в нижней доле правого легкого, что служит основным критерием дифференциальной диагностики.

Кардиогенный отек легких

Необходимость дифференциальной диагностики пневмонии и кар- диогенного отека легких («застойного легкого») объясняется наличием сходной симптоматики: кашля с мокротой (иногда с примесью кро­ви), одышки, крепитации и мелкопузырчатых хрипов в нижних отде­лах легких. Дифференциально-диагностическими отличиями служат сле­дующие обстоятельства:

• наличие у больных с «застойными легкими» симптоматики декомпенсированных кардиальных заболеваний (пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз, тяжелая артериальная гипертензия, диффузный миокардит, экссудативный перикардит и др.);

• при «застойных легких», как правило, обнаруживается увеличение размеров сердца, чаще выявляется мерцательная аритмия, наблю­даются эпизоды сердечной астмы и отека легких (клиника этих со­стояний описана в гл. «Острая недостаточность кровообращения»);

• отек легких практически всегда протекает как двусторонний про­цесс, при аускультации легких выслушиваются крепитация и мел­копузырчатые хрипы в нижних отделах обеих легких;

• рентгенологические изменения в легких при застойных явлениях зависят от степени выраженности застойного процесса. На этапе интерстициального отека выявляются усиление и деформация ле­гочного рисунка, благодаря теням продольных проекций перепол­ненных мелких сосудов. При дальнейшем прогрессировании зас­тойных явлений и заполнении транссудатом альвеол появляются двусторонние затемнения (часто округлой формы) без четких гра­ниц преимущественно в медиальных участках средних и нижних полей. При значительно выраженном застое определяется увеличе­ние корней легких — они приобретают форму бабочки;

• застой в легких развивается, как правило, на фоне других клиничес­ких проявлений недостаточности кровообращения (выраженных пе­риферических отеков, асцита, увеличенной болезненной печени);

• при отсутствии сопутствующей пневмонии застой в легких не со­провождается выраженными лабораторными признаками воспаления;

• изменения рентгенограммы застойного характера значительно умень­шаются и могут даже полностью исчезнуть после успешного лече­ния сердечной недостаточности;

• иногда в мокроте больных с застойными явлениями в легких обнаруживаются клетки альвеолярного эпителия, протоплазма которых содержит в избытке фагоцитированные зерна деривата гемоглобина — гемосидерина.

Указанные выше признаки позволяют отличить пневмонию от зас­тойных явлений в легких. Однако следует учесть, что пневмония может развиться на фоне застойных явлений в легких. В этом случае рентгено­логически выявляется асимметричное затемнение чаще всего в нижней доле правого легкого, и появляются лабораторные признаки воспали­тельного процесса.

Пневмониты при системных васкулитах и диффузных болезнях соединительной ткани

При системных васкулитах и диффузных болезнях соединитель­ной ткани могут наблюдаться очаговые затемнения в нижних отде­лах легких или перибронхиальная, периваскулярная инфильтрация, усиление легочного рисунка. При дифференциальной диагностике с пневмонией следует обратит внимание на характерные клинические проявления системных васкулитов и системных заболеваний соеди­нительной ткани (системность поражения, суставной синдром, как правило, вовлечение почек в патологический процесс, кожные эри- тематозные, геморрагические сыпи и др.), соответствующие лабора­торные проявления, неэффективность антибактериальной терапии и положительный эффект от лечения глюкокортикостероидами.

Этиологический диагноз

В настоящее время проблема своевременной и успешной этиологи­ческой диагностики стала чрезвычайно актуальной. Точный этиологи­ческий диагноз является залогом правильного и успешного лечения пневмонии.

Основными методами установления этиологического диагноза пнев­монии являются:

1. Тщательный анализ клинических, рентгенологических илаборатор- ных особенностей пневмонии в зависимости от ее этиологии.

2. Микробиологическое исследование мокроты, иногда бронхиального смыва, плеврального выпота с количественной оценкой содержания микрофлоры. Мокроту следует собирать в стерильную посуду после предварительного полоскания полости рта. Для повышения резуль­тативности исследования целесообразно вначале произвести обработку мокроты по методу МульдераДря этого берут гнойный кусочек мокроты и тщательно промывают в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида последовательно в трех чашках Петри по 1 минуте в каждой. Это способствует удалению с поверхности комочка мокроты слизи, содержащей микрофлору верхних дыхательных путей и полости рта. Целесообразно брать не менее трех комочков из разных частей мокроты. После этого производят посев мокроты на элективные биологические среды. Производится также подсчет количества микробных тел в 1 мл мокроты.

Возбудителями пневмонии у данного больного считаются те мик­роорганизмы, которые высеваются из мокроты в количестве 1 000 000 и более микробных тел в 1 мл.

Одновременно с посевом мокроты на элективные биологические среды делают мазки мокроты с последующим выполнением бактериос­копии. Один мазок окрашивают по методу Романовского-Гимза для цитологического анализа (определяют вид и количество лейкоцитов, наличие бронхиального, альвеолярного эпителия, эритроцитов, ати­пичных клеток и Т.Д.). Второй мазок окрашивают по Граму и оценивают обилие микрофлоры, наличие грамположительных и грамотрицатель- ных микроорганизмов, внути- или внеклеточную их локализацию. Но предварительно следует установить принадлежность препаратов к мок­роте, а не к слизистой полости рта. Критериями принадлежности к мокроте препаратов, окрашенных по Граму, являются (Л. И. Дворец­кий, 1998):

• количество эпителиальных клеток, основным источником которых является ротоглотка, менее 10 на общее количество подсчитанных клеток;

• преобладаниене^^^)ильных лейкоцитов над эпителиальными клет­ками;

• преобладание микроорганизмов одного морфологического типа. Бактериоскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму, позволя­ет ориентировочно предполагать возбудителя пневмонии. Так, при об­наружении грамположительных диплококков следует думать о пневмо­кокке; цепочки грамположительных кокков характерны для стрепто­кокка, грозди грамположительных кокков — для стафилококка; корот­кие грамотрицательные палочки — для гемофильной палочки; кроме того, к грамотрицательым микроорганизмам относятся моракселла, нейссерия, клебсиелла, кишечная палочка.

3. Иммунологические исследования. К иммунологическим методам, позволяющим верифицировать возбудителя пневмонии, относятся выявление бактериальных агентов с помощью иммунных сывороток в реакции встречного иммуноэлектрофореза; определение титров специ­фических антител (с помощью иммуноферментного анализа, реакции непрямой гемагглютинации, реакции связывания комплемента). Роль определения специфических антител в сыворотке крови особенно воз­растает при использовании метода парных сывороток (значительное повышение титра антител при повторном исследовании через 10-14 дней по сравнению с титрами, полученными в начале заболевания).

Пневмококковая пневмония

81г.рпеитотае является наиболее частым возбудителем пневмоний. Около 5-25% здоровых людей являются носителями пневмококка, в первую очередь это относится к детям. Пневмококк вызывает чаще все­го воспаление всей доли или большей части доли легкого, однако до­вольно часто пневмококк является причиной развития очаговой пнев­монии.

Различают 4 патологоанатомических стадии развития долевой пнев­мококковой пневмонии.

1 стадия (гиперемии, микробного отека, прилива) — характери­зуется выраженным кровенаполнением сосудов, выраженной экссуда­цией серозной жидкости, причем в экссудате находятся пневмококки. Эта стадия продолжается от 12 ч до 3 суток.

2 стадия — красного опеченения — характеризуется тем, что альве­олы пораженного участка легкого полностью заполняются экссудатом, содержащим плазменные белки (прежде всего фибриноген) и большое количество эритроцитов (вследствие ихдиадедеза). Воспаленный учас­ток легкого становится безвоздушным, плотным, имеет красноватый цвет, по внешнему виду напоминает печень. Эта стадия продолжается от 1 до 3 суток.

3 стадия — серого опеченения. В этой стадии в альвеолярном экссу­дате находится большое количество лейкоцитов (преимущественно ней­трофилов), эритроцитов значительно меньше. Легкое по-прежнему плот­ное, на разрезе имеет серовато-желтый цвет, хорошо видна зернис­тость легкого. При микроскопическом исследовании обнаруживается боль­шое количество нейтрофильных лейкоцитов с фагоцитированными пневмококками. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия —разрешения — характеризуется постепенным рассасыва­нием экссудата в альвеолах под влиянием макрофагов, лейкоцитов, постепенно растворяется фибрин, исчезает зернистость легочной ткани. Постепенно восстанавливается воздушность легочной ткани. Длительность этой фазы зависит от распространенности воспалительного процесса, реактивности организма, вида и интенсивности проводимой терапии.

Следует учесть, что последовательная смена стадий наблюдается не всегда. Чаще в пораженной доле легкого имеется одновременно сочета­ние признаков различных стадий или преобладание какой-либо стадии.

Необходимо отметить, что при пневмонии в патологический про­цесс вовлекаются не только альвеолы, интерстициальная ткань, но и плевра, лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы.

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает дольку или сегмент, при этом участки воспаленной уплотненной тка­ни чередуются с зонами викарной эмфиземы. Экссудат преимущественно серозный, хотя нередко бывает гнойным, содержание фибрина в экс­судате невелико.

Клинические особенности пневмококковой пневмонии

Как правило, пневмококковая пневмония начинается остро, вне­запно, с однократного потрясающего озноба, после чего быстро повы­шается температура тела до 38-40°С, появляются боль при дыхании на стороне поражения, кашель (болезненный и вначале сухой, но вскоре начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота с прожилками крови, у многих больных примесь крови значительная — «ржавая мокрота»). Симптомы интоксикации выражены значительно — больных беспоко­ят слабость, миалгии, головная боль, снижение аппетита, появляется тахикардия. Наблюдается одышка.

Данные физикального исследования

Долевая пневмококковая пневмония имеет типичные физикальные проявления, зависящие от патоморфологической стадии заболевания.

В начальной фазе (фазе накопления экссудата) — притупленно-тим- панический звук над очагом поражения, жесткое дыхание с удлинен­ным выдохом, начальная (необильная) крепитация тёих, иногда на ограниченном участке — сухие и влажные хрипы. В фазе уплотнения (опеченения) — резкое усиление голосового дрожания, появление брон- хофонии, при перкуссии тупой звук, везикулярное дыхание не про­слушивается, крепитация исчезает, нередко шум трения плевры. В фазе разрешения — голосовое дрожание постепенно нормализуется, брон- хофония исчезает, появляются крепитация геёих (обильная, звучная, на большом протяжении), звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхи­альное дыхание постепенно сменяется жестким, затем везикулярным. Однако следует учесть, что закономерность стадий пневмококковой пневмонии наблюдается не всегда, поэтому в разных участках легкого в одно и то же время определяются различные физикальные данные.

При очаговой пневмококковой пневмонии физикальные данные зна­чительно менее демонстративны: могут определяться (не всегда) при­тупление перкуторного звука над очагом поражения, крепитация и мелкопузырчатые хрипы (вследствие наличия сопутствующего очаго­вого бронхита).

Рентгенологические данные

Наиболее характерные изменения наблюдаются в фазе опеченения (уплотнения) легочной ткани. Долевая пневмония характеризуется ин­тенсивным затемнением доли легкого. При томографическом исследо­вании на фоне воспалительной инфильтрации отчетливо прослежива­ются бронхи, что надежно отличает пневмонию от ателектаза легкого.

Очаговая пневмококковая пневмония проявляется локальным уп­лотнением (очаговой тенью).

Лабораторные данные

Наиболее демонстративны изменения общего анализа крови. Как пра­вило, имеется выраженный лейкоцитоз (количество лейкоцитов дости­гает величин 20-30 х Ю’/л), наблюдаются значительное увеличение ко­личества нейтрофилов, выраженный сдвиг лекоцитарной формулы вле­во (вплоть до миелоцитов и промиелоцитов). В периоде разгара заболева­ния исчезают эозинофилы, снижается количество лимфоцитов и тром­боцитов, с наступлением фазы разрешения количеств лимфоцитов, эози­нофилов и тромбоцитов нормализуется. Характерно увеличение СОЭ.

Биохимический анализ крови выявляет признаки воспалительного процесса: повышение уровня иг- и у-глобулинов, серомукоида, сиа- ловых кислот, фибрина, гаптоглобина.

Диагностические критерии

Пневмококковую пневмонию можно диагностировать на основа­нии следующих положений:

• острое начало заболевания с озноба, лихорадки, боли в груди, одыш­ки, кашля;

• характерные данныефизигалъного щентонологического исследо­вания легких (см. выше);

• обнаружение в препаратах мокроты, окрашенных поГраму, грам- положительных ланцетовидных диплококков, образующих корот­кие цепочки, причем в поле зрения должно выявляться не менее 10 типичных пневмококков (диплококков). Для окончательного до­казательства принадлежности обнаруженных стрептококков к пнев­мококку целесообразно поставить реакцию набухания его капсулы. Эта реакция происходит при добавлении поливалентной пневмо­кокковой антисыворотки;

• нарастание титровпдотавопневмококковых антител в парных сы­воротках крови больного, взятых в начале заболевания и через 10-14 дней.

Стафилококковая пневмония

51.аигеиаявляется причиной приблизительно 1% внегоспитальных и 10-15% внутригоспитальныхпневмоний (I. О. ВаП1еи, 1992). Наибо­лее предрасположены к развитию этой пневмонии следующие группы лиц:

• грудные дети;

• люди пожилого возраста;

• лица ослабленные, перенесшие какие-либо тяжелые заболевания, хирургические операции;

• больные, страдающиемуковисцидозом;

• пациенты с нарушением функции иммунной системы;

• инъекционные наркоманы;

• больные, недавно перенесшие вирусную пневмонию. Классификация стафилококковых пневмоний представлена в табл. 33.

Клинические особенности

В основном клиническая симптоматика стафилококковой пневмо­нии аналогична пневмококковой, однако имеются и существенные различия:

• для стафилококковой пневмонии характерны рецидивирующие оз­нобы, в то время как при пневмококковой пневмонии обычно на­блюдается однократный озноб в начале заболевания;

• стафилококковая пневмония часто является проявлением сепсиса;

• течение пневмонии, как правило, тяжелое, с высокой температу­рой тела, выраженной интоксикацией и одышкой;

• часто наблюдаются деструктивные изменения в легких.

Выделяют следующие клинические формы стафилококковой пневмо­нии.

А. Стафилококковая деструкция легких (булпезнаяформа) — наибо­лее частая форма. Она характеризуется тем, что уже в течение первых дней заболевания на фоне негомогенной инфильтрации легкого фор­мируются полости деструкции с тонкими стенками — «стафилококко­вые буллы». Эти полости не являются абсцессом, в них нет жидкого содержимого, они быстро возникают и исчезают в течение 6-12 недель на фоне лечения. Предполагается роль клапанного механизма в возник­новении булл.

В отличие от абсцесса легкого над зоной деструкции не выслушива­ется амфорическое дыхание, нет характерного для абсцесса симптомо- комплекса «прорыва в бронх» (см. гл. «Инфекционные деструкции лег­ких»). Прогноз этой формы считается сравнительно благоприятным — наступает выздоровление, на месте полостей деструкции может сохра­ниться воздушная (остаточная) киста.

Б. Стафилококковый инфильтрат

При этом варианте стафилококковой пневмонии состояние боль­ных тяжелое, интоксикация выраженная, клиническое состояние на­поминает септическое. Физикальное исследование легких выявляет зна­чительное притупление перкуторного звука в пораженном участке лег­кого, при аускультации резкое ослабление везикулярного дыхания, крепитация (в начале формирования инфильтрата и при его разреше­нии), возможно прослушивание бронхиального дыхания.

Рентгенологическое исследование выявляет инфильтративное за­темнение на ограниченном участке различной величины. Стафило­кокковый инфильтрат рассасывается медленно, в течение 4-6 и бо­лее недель, в последующем возможно формирование очагового пнев­москлероза.

Рентгеном орфологи- ческая форма

Первичные - I. Стафилококковый бронхогенные инфильтрат легкого:

• с плевритом

• без плеврита

II. Стафилококковая деструкция легких:

1. Легочная форма:

• абсцедирующая: множественные и одиночные абсцессы легкого;

• буллезная

2. Легочно-плевральная форма: деструкция легкого и пиоторакс, пневмоторакс, пиоп- невмоторакс (ограни­ченью и тотальные)

Локализация

Ограниченные формы:

• односторонние

• сегментарные

• долевые

Распространенные

формы:

• односторонние полисегментарные (болеедоли)

• тотальные

• двустороние

Течение

Молниеносное

Острое

Затяжное

Рецидивирующее

Осложнения

Легочные:

Кровотечения, ателек­таз, гангрена легкого, астматический синд­ром, тромбоэмболия легочных сосудов Внелегочные: Перикардит, сепсис, гепатит, амилоидоз, ле гочно-сердечная недос­таточность

Исход

1. Выздоровление:

• полное

• клиническое: ограни­ченный фиброз легко­го, воздушная полость

2..Переход в хроничес­кую форму легочных

■ нагноений: хроничес-

■ кий абсцесс легкого, хроническая эмпиема плевры с бронхиаль­ным свищом или без него, бронхоэктазы

3..Летальный

В. Стафилококковая абсцедирующая форма

В течении заболевания различают 2 периода: до и после прорыва абсцесса в дренирующий бронх.

Первый период (до прорыва в бронх) характеризуется очень тяже­лым течением, лихорадкой с ознобами, выраженной интоксикацией, болями в грудной клетке в проекции абсцесса, одышкой. При рентге­нологическом исследовании выявляется очаг инфильтрации легочной ткани. После прорыва в бронх больной откашливает большое количе­ство гнойной мокроты, иногда с наличием крови, после чего снижает­ся температура тела, уменьшается интоксикация. При аускультации легких в проекции абсцесса выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, иногда амфорическое дыхание. Рентгенологическое исследование выяв­ляет на фоне очага инфильтрации полость с горизонтальным уровнем, иногда формируется несколько абсцессов и тогда определяются множе­ственные полости.

Г. Метастатическая стафилококковая деструкция легких Эта форма стафилококковой пневмонии развивается вследствие ге­матогенного заноса инфекции в легкие из гнойного очага и протекает очень тяжело. Как правило, поражение двустороннее, развивается сеп­тическое состояние. Рентгенологическое исследование легких выявляет множественные очаги абсцедирования (полости с горизонтальными уров­нями жидкости в участках инфильтрации), сочетающиеся с буллами.

Д. Легочно-плевральная форма

Эта форма стафилококковой пневмонии характеризуется развитием инфильтративных или абсцедирующих очагов в пораженном легком, сочетающихся с вовлечением в патологический процесс плевры и по­явлением пиопневмоторакса, эмпиемы плевры. Клиническая симпто­матика этих осложнений описана в соответствующих главах.

Данные лабораторных исследований при стафилококковой пневмо­нии аналогичны таковым при пневмококковой пневмонии, но в ряде случаев очень ярко выражена токсическая зернистость лейкоцитов, имеется значительное увеличение количества юных и палочкоядерных лейкоцитов.

Диагностические критерии

Диагноз стафилококковой пневмонии ставится на основании сле­дующих положений:

• наличие в клинической картине и при рентгенологическом исследова­нии легких соответствующей симптоматики (изложена выше);

• обнаружение при микроскопии мазков мокроты, окрашенных по Граму, грамположительных стафилококков в виде гроздей;

• высевание стафилококка из крови, содержимого плевральной поло­сти при эмпиеме плевры. Стафилококк легко обнаруживается мето­дом посева, ложноотрицательные результаты бывают очень редко;

• положительные серологические тесты (рост титра антитоксина, рост агглютининов к собственному штамму стафилококков).

Стрептококковая пневмония

Стрептококковая пневмония встречается редко. Она может вызы­ваться как ^-гемолитическим стрептококком группы А, так и другими видами стрептококков. Обычно стрептококковая пневмония развивает­ся как осложнение гриппа, кори, ветряной оспы, коклюша.

Клинические особенности

Стрептококковая пневмония начинается остро, протекает доволь­но тяжело. Как правило, внезапно появляются лихорадка, одышка, кашель, боли в груди. Кашель вначале сухой, затем появляется сли­зисто-гнойная мокрота, иногда она содержит примесь крови. Таким образом, начало стрептококковой пневмонии нередко напоминает пневмококковую пневмонию, однако в отличие от последней, редко наблюдается озноб.

Перкуторная и аускультативная симптоматика не всегда выражена четко в связи с тем, что пневмонические очаги невелики, они чаще локализуются в нижних и средних отделах легких. Вначале поражается один сегмент, затем воспалительный процесс быстро распространяет­ся, возможно развитие множественных очагов воспаления, которые могут сливаться и давать картину, напоминающую долевую пневмо­нию (псевдолобулярная пневмония).

Чрезвычайно характерной особенностью стрептококковой пневмо­нии является развитие экссудативного плеврита с гнойным экссудатом (эмпиема плевры). Его симптоматика может появиться уже на 2-3 день болезни. Возможно абсцедирование пневмонических очагов.

Для стептококковой пневмонии характерен также высокий лейкоцитоз (до 20-30 х 109/л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Рентгенологическое исследование легких выявляет множество мел­ких, иногда сливающихся очагов, возможно поражение доли легкого с образованием абсцесса (полости с горизонтальным уровнем жидко­сти). При развитии эмпиемы плевры появляется интенсивное гомоген­ное затемнение с косым верхним уровнем.

При плевральной пункции можно получить гнойную жидкость, реже серозную или серозно-геморрагическую.

Диагностические критерии

Стрептококковая пневмония диагностируется на основании следу­ющих положений:

• развитие пневмонии во время или после перенесенных кори, вет­ряной оспы, коклюша, гриппа, скарлатины, стрептококкового фарингита;

• острое начало пневмонии;

• появление уже на ранней стадии пневмонии экссудативного плев­рита (особенно эмпиемы плевры);

• обнаружение в мазках мокроты, окрашенной поГртму, цепочекграм- положительных кокков, которые отличаются от 51г.рпеитотае своей неланцетовидной формой и отрицательной реакцией набухания капсу­лы после добавления поливалентной пневмококковой ангисыворотки; I. О. ВагИеН: (1997) указывает, что /8-гемолитические стрептококки груп­пы А сходны с а-гемолитическими стрептококками, относящимися к нормальной микрофлоре полости рта, поэтому обнаруженные в мокро­те стрептококки следуеттапировать по Лансфидцу. Наиболее часто пнев­монию вызывают /3-гемолитические стрептококки группы А;

• рост титров^т^^т'олизина-0 в крови больного в динамике.

Фридлендеровская пневмония

Фридлендеровская пневмония, вызванная клебсиеллой (К.рпеитотае), редко встречается у людей, которые до этого были со­вершенно здоровы. Чаще всего эта пневмония развивается у лиц со снижением активности иммунной системы, ослабленных какими-либо другими тяжелыми заболеваниями, истощенных, а также у грудных детей, стариков, алкоголиков и при нейтропениях, декомпенсирован- ном сахарном диабете.

Клинические особенности

Течение фридлендеровской пневмонии тяжелое. Возможно наличие продромального периода с недомоганием, сухим кашлем, повышени­ем температуры тела. Однако у большинства больных заболевание на­чинается остро. Больных беспокоят резко выраженная слабость, повы­шение температуры тела до 38-39°С, кашель упорный, болезненный, с трудно отделяемой мокротой. Мокрота вязкая, имеет запах пригоре­лого мяса и вид смородинового желе.

Характерно поражение верхней доли. Физикально у больных опреде­ляются резкое ослабление или даже исчезновение везикулярного дыха­ния, появляется бронхиальное дыхание (не всегда ярко выраженное в связи с обильной бронхиальной экссудацией, большим количеством слизи в бронхах), определяется выраженное притупление перкуторного звука над очагом поражения. Характерной особенностью фридлендеровской пневмонии является наклонность к легочной деструкции. Уже в первые 2-4 дня в зоне воспалительной инфильтрации наступает распад легочной ткани с образованием множества полостей нередко с жидким содержи­мым. При этом выделяется большое количество кровянистой мокроты.

Рентгенологическое исследование выявляет гомогенную инфильтра­цию всей доли или большей части доли, определяются очаги деструк­ции. Часто развивается фибринозный или экссудативный плеврит с соот­ветствующими клиническими и рентгенологическими проявлениями.

Диагностические критерии

Фридлендеровская пневмония диагностируется на основании сле­дующих положений:

• тяжелое течение заболевания с преимущественным поражением вер­хней доли, у ослабленных больных, страдающих сахарным диабе­том, алкоголизмом, часто у стариков, грудных детей;

• откашливание мокроты цвета смородинового желе с запахом при­горелого мяса;

• быстр^^^^таюшая деструкция легочной ткани и поражение плевры;

• выявление при бактериоскопии в мокроте, окрашенной поГраму, грамотрицательных палочек;

• обнаружение специфически^эдсульных пошсахаридовК.рпеитопше в крови, моче, цереброспинальной жидкости;

• посев мокроты на дифференциальные среды(бромтимоловый, бром- крезоловый, пурпурный и глицериновый агары). Колонии выраста­ют через сутки, имеют слизистую консистенцию с характерной пет­леобразной структурой. Далее производится серотипирование выделенных культур на основании определения капсульного К-ан- тигена с помощью реакции набухания капсулы, капсульной агг­лютинации в пробирках и на стекле, иммунофлюоресценции и ре­акции связывания комплемента. Насчитывается более 70 К-антигенов, наибольшее практическое значение имеют типы 1-6.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой

НаеторНИиз /п/7ыелдаге(гемофильная палочка Афанасьева-Пфайфе­ра) является частым возбудителем внегоспитальной пневмонии. Гемо- фильная палочка часто обитает на слизистой оболочке верхних дыха­тельных путей, может проникать в нижние отделы дыхательного тракта и вызывать обострение хронического бронхита. Вирулентные штаммы имеют капсулу; по антигенному строению различают 6 серотипов

Н.йфиещре'.а, Ь, с, ё, е, Г. Штаммы, содержащие антиген Ь (НИз), являются самыми вирулентными и чаще других вызывают тяжелую пневмонию, а также тяжелое поражение нервной системы — менинго- энцефалит. Капсульным антигеном, определяющим специфичность НЛп(1иеп%аетипЪ, является полирибофосфат.

Существуют группы риска по пневмонии, вызываемой гемофиль­ной палочкой:

• представители низких социально-экономических слоев, находящихся в плохих санитарно-гигиенических и экономических условиях;

• представители чернойрасы;

• больные с удаленной селезенкой;

• больныет^^^юлиферативными заболеваниями, в первую оче­редь лимфогранулематозом;

• больные с нарушениема^^телообразовательной функции;

• дети до 6-летнего возраста, посещающие ясли и детские сады.

Клинические особенности

Чаще всего пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, раз­виваются у годовалых детей и протекают достаточно тяжело, причем у половины больных рано развивается экссудативный плеврит.

У взрослых больных гемофильная палочка вызывает преимуществен­но очаговую пневмонию, которая проявляется лихорадкой, кашлем с отделением слизисто-гнойной мокроты, притуплением перкуторного звука над очагом поражения, крепитацией и мелкопузырчатыми хри­пами. Однако пневмония может осложниться плевритом (фибриноз­ным или экссудативным), перикардитом, артритом, менингитом и даже сепсисом.

Диагностические критерии

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, диагностируется на основании следующих положений:

• анализ соответствующей, описанной выше клинической картины;

• обнаружение в мазках мокроты с окраской поГртму множества мелких грамотрицательных палочек;

• положительные результаты посева мокроты, плевральной жидкос­ти на специальные среды — кровяной или шоколадный агар (в агар добавляют кровь кролика или лошади). В присутствии 5% С02 при температуре 37°С колонии гемофильной палочки вырастают через 24 ч;

• обнаружение капсульного антигена гемофильной палочки (поли- рибофосфата) в крови и моче больного. Для этого используются методы латекс- и коагглютинации, иммуноэлектрофореза, реакция торможения непрямой гемагглютинации, а также тест-системы с моноклональными антителами к капсульному антигену.

Пневмония, вызванная синепюйной палочкой

Синегнойная палочка (Рзеи^отопазаеги^тоза) — условно-патоген­ный микроорганизм, являющийся одним из частых возбудителей гос­питальной пневмонии. Наиболее часто эта пневмония развивается у больных с ожогами, гнойными ранами, инфекциями мочевыводящих путей, в послеоперационном периоде, у пациентов, перенесших тя­желые операции на сердце и легких.

Синегнойная палочка вырабатывает ряд биологически активных веществ: пигменты, ферменты, токсины. Она выделяет в культуру ха­рактерный сине-зеленый пигмент пиоцианин, благодаря которому бак­терия и получила свое название.

Наиболее важными патогенными факторами синегнойной палочки являются экзотоксин А, гемолизин, лейкоцидин и др. Она продуциру­ет также ряд ферментов — эластазу, металлопротеазу, коллагеназу, лецитиназу.

Антигенная структура синегнойной палочки представлена антиге­нами соматическими (О-антигены) и жгутиковыми (Н-антигены).

Клинические особенности

Общепринято считать, что клиническая картина пневмонии, выз­ванной синегнойной палочкой, соответствует тяжелому течению бак­териальной пневмонии другой этиологии.

Пневмония начинается остро. Состояние больных быстро становит­ся тяжелым. У больных наблюдается высокая температура тела (харак-

8 Зак. 450

терны утренние пики лихорадки), резко выражены симптомы инток­сикации, одышка, цианоз, тахикардия.

Физикальное исследование легких выявляет очаговое притупление перкуторного звука, крепитацию и мелкопузырчатые хрипы в соответст­вующей зоне. Характерной особенностью пневмонии является быстрое появление новых воспалительных очагов, а также частое абсцедирова- ние и раннее развитие плеврита (фибринозного или экссудативного).

При рентгенологическом исследовании выявляются очаговые затем­нения (очаги воспалительной инфильтрации), часто множественные (характерна склонность к диссеминации), при абсцедировании видны полости с горизонтальным уровнем, обнаруживается интенсивное гомо­генное затемнение с верхним косым уровнем (при развитии экссуда­тивного плеврита).

Диагностические критерии

Диагностика пневмонии, вызванной синегаойной палочкой, осно­вывается на следующих положениях:

• анализ клинической картины, описанной выше, тяжелое течение пневмонии, раннее присоединение плеврита и абсцедирование;

• наличие у больного ожогов, особенно обширных и нагноившихся, гнойных ран, инфекционно-воспалительных заболеваний мочевы­водящих путей;

• обнаружение в препаратах мокроты с окраской поГраму грамотри- цательных палочек. Синегнойная палочка имеет вид прямых или несколько искривленных палочек с закругленными концами;

• высевание синегаойной палочки из мокроты, содержимого плев­ральной полости, отделяемого ран; синегнойная палочка хорошо растет на обычном агаре. В случае ассоциации синегаойной палочки с бактериями рода Рго1еи§, другими энтеробактериями в среду до­бавляют селективные факторы цетримид и налидиксовую кислоту. Серотипирование синегнойной палочки проводят с помощью мо- носпецифических диагностических сывороток;

• высокие титры антител к синегнойной палочке в крови больного (до 1:12 800 -1:25 000). Антитела определяются с помощью реакции непрямой гемагтлютинации. У здоровых носителей синегнойной палочки титры не превышают 1:40 - 1:160;

• высокие титры антител к экзотоксину А синегнойной палочки в крови больных (1:80 - 1:2 500). Для их определения применяется метод И. А. Александровой и А. Ф. Мороз (1987) с использованием специального эритроцитарного диагностикума. Метод высокоспе­цифичен и высокочувствителен. В сыворотке здоровых людей анти­тела к экзотоксину А отсутствуют.

Пневмонии, вызванные другими грамотрицательными бактериями Грамотрицательные бактерии семейства Еп1егоЬас1епае (Е.соИ — кишечная палочка, Еп(егоЬас1егаего§епе5, 8еггаИа) широко распрост­ранены во внешней среде и являются также представителями нормаль­ной микрофлоры человека. В последние годы эти микроорганизмы ста­ли этиологическими факторами внутригоспитальных пневмоний, осо­бенно аспирационных.

Пневмонии, вызванные этими возбудителями, чаще наблюдаются у лиц, перенесших операции на органах мочевыделительной системы, кишечнике; у пациентов резко ослабленных, истощенных, страдаю­щих нейтропенией.

Клиническое течение этих пневмоний в целом соответствует кли­нике других бактериальных пневмоний, но отличается большей тя­жестью и более высокой летальностью. Для этиологической диагно­стики используется бактериоскопия окрашенной по Граму мокро­ты — определяется большое количество небольших грамотрицатель- ных палочек. Для идентификации определенных штаммов прово­дится посев мокроты на культуральные среды. Для Еп(егоЬас(ег аего^епез характерна способность утилизировать нитраты и давать положительную реакцию с метиловым красным, для ЗеггаИа ха­рактерно образование красного пигмента. Используются также ме­тоды энзимоидентификации с помощью специальных политроп- ных сред и идентифицирующих систем. В последние годы стали при­менять моноклональные антитела к антигенам Е.соИ для выявления соИ-инфекции (при этом используется иммунофлюоресцентный или иммуноферментный метод).

Атипично протекающие пневмонии

К атипично протекающим пневмониям относят пневмонии, вы­зываемые легионеллами, микоплазмами, хламидиями. Развитию пнев­монии обычно предшествует клиническая симптоматика поражения верхних отделов дыхательных путей — боли в горле, осиплость, ох­риплость голоса, очень интенсивный, нередко пароксизмальный ка­шель. Эти пневмонии характеризуются лихорадкой, головной болью и другими симптомами интоксикации, малопродуктивным кашлем (с не­большим количеством мокроты).

Клинические признаки поражения легочной паренхимы выражены менее заметно, отходят на второй план. При атипичных пневмониях изменения наблюдаются преимущественно в интерстициальной ткани. В связи с особенностями клинического течения и преимущественным поражением интерстициальной ткани легких эти пневмонии получили название атипичных. Название это в определенной мере условно, так как вышеназванный атипизм течения следует как раз считать типич­ным для этих пневмоний.

Легионеллы, микоплазмы, хламидии относятся к внутриклеточ­ным патогенам. Отличительными чертами этих микроорганизмов явля­ются их способность к воспроизведению (репликации) внутри клеток хозяина.

Внутриклеточные патогены способны:

• беспрепятственно проникать через неповрежденные эпителиальные

барьеры организма при инфицировании слизистых оболочек;

• быстро распространяться по организму хозяина за счет воспроизве­дения внутри клеток иммунной системы, циркулирующих в крови (в частности, в макрофагах);

• блокировать естественные механизмы^отгаоинфекционного им­мунитета.

Пневмонии, вызываемые легионеллами

В настоящее время описано более 30 видов легионелл, 19 из них вызывают развитие пневмонии у человека. Наиболее часто — это ЬевюпеПа рпеишорШа. Ье^юпеИарпеиторШа впервые была выделена в 1977 г. Название этот микроорганизм получил по названию Амери­канского легиона, среди участников конференции которого вспыхну­ла эпидемия пневмонии.

Легионеллы являются грамотрицательными бактериями, они не входят в состав физиологической флоры человека, широко распростра­нены в водной среде, обитают в системах кондиционирования, венти­ляции, в сантехнике душевых, ванных, водонагревателях, в озерах, реках, ручьях. Главные источники вспышек инфекции — аэрозоли, содержащие легионеллы, из систем кондиционирования воздуха, а также в ванных, душевых установках. Есть указания, что легионеллы могут содержаться и в питьевой воде, протекающей через зараженные краны, а также в системе канализации. Они обнаружены также в искус­ственных термальных водоемах, ирригационных сооружениях.

ЬедюпеИарпеиторкНа попадает в легкие воздушно-капельным пу­тем. Легионеллезная инфекция может быть причиной как внегоспи- тальной, так и госпитальной пневмонии.

Наиболее подвержены легионеллезной пневмонии следующие груп­пы лиц:

• страдающие хроническим алкоголизмом;

• пациенты с сопутствующей хронической бронхопульмональной патологией;

• курящие;

• больные сахарнымдиабетом;

• больные сим^^одефицитными состояниями;

• получающиеиммунодепрессанты;

• лица, работающие в помещениях с кондиционерами, а также свя­занные по роду работы с водной средой, промышленными сто­ками, канализацией, душем.

Клинические особенности

Легионеллезная пневмония поражает людей любого возраста, но чаще болеют мужчины средних лет. Инкубационный период состав­ляет от 2 до 10 дней (в среднем 7 суток). Болезнь начинается с недо­могания, общей слабости, головных, мышечных, суставных болей.

На 2-3 сутки от начала болезни у большинства больных появля­ется резкий озноб, температура тела повышается до 39-40°С и даже выше. С 4-7 дня появляется кашель вначале сухой, затем с отделе­нием слизистой мокроты, часто с примесью крови, у многих боль­ных мокрота слизисто-гнойная. Может наблюдаться выраженная одышка.

При легионеллезной пневмонии в большинстве случаев поражают­ся нижние доли легких, особенно правого, что при физикальном ис­следовании проявляется притуплением перкуторного звука, крепита­цией и мелкопузырчатыми хрипами.

Часто встречается вовлечение плевры в воспалительный процесс, однако нерезко выраженное. Плеврит преимущественно фибринозный, проявляется болями в грудной клетке при дыхании и кашле и шумом трения плевры. Приблизительно у 50% больных развивается экссуда­тивный плеврит, что проявляется тупым звуком при перкуссии и от­сутствием везикулярного дыхания в этой же зоне. Однако количество экссудата в плевральной полости обычно не велико.

Легионеллезная пневмония может нередко принимать тяжелое течение с развитием выраженной дыхательной недостаточности, ин­фекционно-токсического шока, отека легких. Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания кро­ви с нарушением микроциркуляции, инфарктами легких, желу­дочными, кишечными, маточными кровотечениями, кровохарка­ньем, гематурией.

При легионеллезной пневмонии нередко поражаются другие орга­ны и системы. Могут наблюдаться желудочнокишечные нарушения (рвота, диарея); поражение печени (увеличение ее, гипербилируби- немия, синдром цитолиза с повышением в крови уровня аланино- вой аминотрансферазы); почек (микрогематурия, протеинурия, воз­можно развитие острой почечной недостаточности); поражение цен­тральной нервной системы (головная боль, головокружение, затем­нение сознания, парестезии, в резких случаях — бред, галлюцина­ции, потеря сознания).

Рентгенологические проявления легионеллезной пневмонии раз­нообразны. В ранние сроки заболевания выявляются односторонние негомогенные инфильтративные тени, которые по протяженности могут быть очаговыми или занимать целую долю. Воспалительные инфильтраты могут быть двусторонними и нередко сливающимися.

Следует подчеркнуть, что в 15-25% случаев могут наблюдаться преимущественно интерстициальные поражения.

Достаточно часто наблюдаются плевральные выпоты, иногда фор­мируются легочные абсцессы.

Лабораторные данные. При исследовании периферической крови выявляются лейкоцитоз (количество лейкоцитов повышается до 10-15 х 109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, иногда тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч).

Биохимический анализ крови характеризуется гипонатриемией, гипофосфатемией, увеличением активности аминотрансфераз, щелоч­ной фосфатазы, билирубина, снижением уровня альбумина.

Внутрибольничная болезнь легионеров

Внутригоспитальная болезнь легионеров — это внутрибольничные

вспышки заболевания с общим источником заражения, при этом от­мечается высокая летальность (15-20%).

Наблюдаются три варианта клинического течения внутрибольнич­ного легионеллеза:

• острая пневмония — характеризуется острым началом, ее клини­ческая и рентгенологическая симптоматика соответствует описан­ной выше;

• острыйшмеолит — по клиническому течению напоминает острую пневмонию (острое начало, лихорадка, головная боль, миалгия, общая слабость, сухой кашель, нарастающая одышка). Характер­ным аускультативным признаком является распространенная дву­сторонняя громкая крепитация. Возможно затяжное течение острого альвеолита и развитие в дальнейшем фиброзирующего альвеолита с прогрессирующей дыхательной недостаточностью;

• острый или хронический бронхит.

Как указывалось выше, летальность при болезни легионеров велика. Основными причинами смерти являются двустороннее субтотальное по­ражение легких и тяжелая дыхательная или печеночно-почечная недоста­точность, инфекционно-токсический шок, токсическая энцефалопатия.

Диагностические критерии

При постановке диагноза легионеллезной пневмонии учитываются следующие основные положения.

1. Учет эпидемиологических факторов (наличие кондиционеров, ра­бота в ваннах, душевых и др.) — см. выше.

2. Анализ вышеописанной клинической картины.

3. Использование Ноттингемскихдиагностических критериев (приво­дятся в изложении В. И. Покровского и соавт., 1995, табл. 34).

4. Выделение легионелл из мокроты, транстрахеальных аспиратов, бронхоскопических аспиратов, плеврального выпота, крови при посеве на агар с дрожжевым экстрактом и древесным углем. Рост легионелл в культуре — важнейший диагностический признак, так как легионеллы не являются представителями нормальной микрофлоры. В посевах мокроты легионеллы удается обнаружить лишь в 30-70% случаев.

5. Определение легионелл в мокроте и других биологических матери­алах с помощью метода иммунофлюоресценции, основанного на окрашивании мазков моноклональными антителами, которые либо непосредственно конъюгированы с флуоресцентным красителем (прямой метод), либо выявляются в мазке вторичными флуоресце- ин-мечеными антигенами (непрямой метод). Мазки исследуют под люминесцентным микроскопом.

6. Определение легионелл в мокроте и других биологических матери­алах с помощью по^шеразной цепной реакции. Метод основан на

Табл. 34. Ноттингемские-диагностическиекритерии легионеллезной

пневмонии

В первые 24 часа поступления больного В последующие 2-4 суток

1. Предшествующее заболевание, протекавшее с токсикозом и гипертермией (на менее 39'С в течение

4- 5 дней)

2 Кашель, диарея, нарушение сознания или сочетание этих признаков

3. Лимфоцитопения (лимфоцитов менее 10 х 109/л) в сочетании с лейкоцитозом (лейкоцитов не менее 15 х 109/л)

4. Гипонатриемия (натрия менее 130 ммоль/л)

1. Рентгенологическое подтверждение уплотнений в

легких (несмотря на обычную терапию антибиотиками)

2. Нарушение функции печени при отсутствии очевидного гепатита — уровень билирубина или аминотрансфераз более чем в 2 раза превышает верхний предел нормы

3. Гипоальбуминемия (уровень альбуминов менее 25 г/л)

при изучении атипичной пневмонии, а в 1962 г. охарактеризована и классифицирована как отдельный вид бактерий.

Микоплазменная пневмония составляет около 10% всех случаев пневмоний в тесно взаимодействующих коллективах (Л. И. Дворецкий, 1996). М.рпеитотае чрезвычайно редко бывает причиной госпитальной пневмонии.

Микоплазменная пневмония наиболее часто встречается среди де­тей и лиц молодого возраста (от 5 до 35 лет). Есть указания о большой частоте микоплазменной пневмонии и у детей в возрасте до 5 лет и среднего школьного возраста.

Заболевание передается воздушно-капельным путем.

Согласно В. И. Покровскому (1995), все клинические проявления микоплазменной пневмонии группируются следующим образом.

I. Респираторные

• верхние дыхательные пути(фарингит, трахеит, бронхит);

• легочные (пневмония, плевральный выпот, образование абсцесса).

II. Нереспираторные

• гематологические (гемолитическая анемия,тромбоцитопеничес- кая пурпура);

• желудочнокишечные (гастроэнтерит, гепатит, панкреатит);

• мышечно-скелетные (миалгия, артралгия, полиартрит);

• сердечно-сосудистые (миокардит, перикардит);

• дерматологические (полиморфная эритема, другие сыпи);

• неврологические (менингит, менингоэнцефалит, периферические и черепно-мозговые невриты, мозжечковая атаксия);

• генерализованные инфекции(полилимфоаденопатия, септико- пиемия).

Микоплазменная инфекция имеет инкубационный период, кото­рый в среднем составляет 3 недели. Развитию пневмонии предшествует клиника поражения верхних дыхательных путей. Начало болезни посте­пенное. Больных беспокоят умеренная общая слабость, головная боль, насморк, сухость и першение в горле, кашель (вначале сухой, затем с отделением вязкой слизистой мокроты). Характерными особенностями кашля являются его длительность и пароксизмальный характер. Во вре­мя приступа кашля интенсивность его достаточно резко выражена. По­стоянно наблюдается гиперемия задней стенки глотки, мягкого неба, язычка. При развитии бронхита выслушиваются жесткое дыхание и су­хие хрипы. При легком течении микоплазменного ОРЗ наблюдаются преимущественно катаральные ринит, фарингит. При среднетяжелом течении имеется сочетанное поражение верхних и нижних дыхательных путей в виде ринобронхита, фарингобронхита, ринофарингобронхита Температура тела у больных обычно субфебрильная.

Указанные симптомы микоплазменной инфекции нарастают к 5-7 дню, температура тела повышается до 39-40°С и может держаться на этих цифрах в течение 5-7 дней, в дальнейшем она снижается до субфеб- рИЛЬНОЙ и держится в течение 7-12 дней, иногда и дольше. Характер­ным признаком микоплазменной пневмонии является продолжитель­ный и сильный кашель с отделением небольшого количества вязкой и слизистой мощюты. Кашель продолжается не менее 10-15 дней. У подав­ляющего большинства больных наблюдается также и боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании.

Физикальные признаки пневмонии появляются обычно на 4-6 день болезни и характеризуются очаговым ослаблением везикулярного ды­хания, крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами, укорочением пер­куторного звука, но это нечастый признак. Приблизительно у 20% боль­ных физикальных признаков пневмонии не выявляется, поражение легких диагностируется только при рентгенологическом исследовании. У некоторых больных может развиваться фибринозный или умеренно выраженный экссудативный плеврит.

Рентгенологически микоплазменная пневмония может иметь следу­ющие проявления:

• усиление и сгущение легочного рисунка, преимущественно интер­стициальные изменения (по данным В. И. Покровского и соавт., 1995) в 50% случаев;

• сегментарная и очаговая инфильтрация легочной ткани (у 30% боль­ных); инфильтрат локализуется преимущественно в нижних легоч­ных полях, реже — в верхней и средней долях правого легкого, в базальных сегментах. Инфильтраты неоднородны и негомогенны, без четких границ; в 10-40% бывают двусторонними;

• обширная лобарная инфильтрация (редкий вариант).

Лабораторныеданные

Общий анализ периферической крови характеризуется преимуще­ственно нормальным количеством лейкоцитов (не более 8 х 109/л), в 10-15% случаев — лейкопенией или лейкоцитозом; закономерным уве­личением количества лимфоцитов; отсутствием сдвига лейкоцитарной формулы влево; увеличением СОЭ.

Следует учесть, что микоплазменная пневмония часто является смешанной (микоплазменно-бактериальной) вследствие присоедине­ния бактериальной микрофлоры (преимущественно пневмококка). Это, как правило, более поздние пневмонии. Первичные микоплазменные пневмонии развиваются в первые дни заболевания.

В целом течение микоплазменной пневмонии чаще всего не тяже­лое, но длительное. Однако в ряде случаев возможно и тяжелое тече­ние; оно обусловлено тяжестью самой пневмонии или присоединени­ем нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции (они пе­речислены выше).

Диагностические критерии

При постановке диагноза микоплазменной пневмонии необходимо учитывать следующие основные положения.

1. Постепенное начало с коротким продромальным периодом, ос­трый фарингит, ринит, трахеит, интенсивный продолжительный кашель с вязкой, трудноотделяемой слизистой мокротой.

2. Малая выраженность физикальных признаков пневмонии.

3. Наличие внелегочных (внереспираторных) проявлений: гемо­литической анемии, миокардита, перикардита, гепатита, кожных высыпаний, полилимфоаденопатии.

4. Положительные результаты серологической диагностики. Для подтверждения диагноза микоплазменной пневмонии производится определение антител к микоплазме в крови с помощью реакции свя­зывания комплемента, исследуются парные сыворотки с интервалом 15 суток. Диагностически значимым является 4 кратное возрастание титра антител (не ниже 1:64).

Культуральная диагностика (посев мокроты) при микоплаз­менной пневмонии практически не применяется в связи с необ­ходимостью использования высокоселективных сред и малой ин­формативностью метода.

5. Обнаружение антигенов микоплазмы в мокроте с помощью мо- ноклональнь1х антител с использованием метода иммунофлуоресцен­ции или иммуноферментного анализа. В последние годы производит­ся определение в мокроте микоплазмы (молекул ее ДНК) с помощью метода полимеразной цепной реакции. При обьиной бактериоскопии мазка мокроты микоплазма не выявляется.

Пневмонии, вызванные хламидиями

В настоящее время установлено, что 3 вида хламидий играют определенную роль в развитии пневмоний.

• СЫатусИарпеитотае вызывает пневмонию, бронхиты, фаринги­ты, синуситы, отиты.

• СЫатуШа1гасИотаШ — возбудительуро генитальных хламидио- зов и трахомы, вызывает пневмонии у новорожденных, у взрос­лых — чрезвычайно редко. Женские половые органы являются резервуаром и источником урогенитальной хламидийной ин­фекции. Она локализуется в шейке матки у 5-13% беременных женщин, может передаваться новорожденному и вызывать у него трахому и пневмонию (обычно в возрасте до 6 месяцев). СМ. ШскотаИя вызывает развитие уретрита (у мужчин и жен­щин), цервицита и других воспалительных заболеваний малого таза, что при длительной персистенции возбудителя приводит к образованию рубцовых изменений в фаллопиевых трубах и бесплодию. Ы, Ь2, ЬЗ-серотипы СМ. ШскотаИя вызывают так­же венерическую лимфогранулему.

• СЫатусИары Паа — возбудитель орнитоза (пситтакоза).

В соответствии с жизненным циклом выделяют две формы су­ществования хламидий внутри клеток:

• элементарные тельца (размеры около 300 нм) — инфекционная,

патогенная форма, способна проникать в клетку, образуется через 20-30 ч после проникновения хламидий в клетку. При разрыве кле­точной стенки происходит высвобождение вновь образовавшихся инфекционных элементарных частиц;

• ретикулярные (сетчатые) тельца — неинфекционная форма; в этом случае хламидий метаболически активны, способны к де­лению, но в то же время непатогенны. Ретикулярные тельца про­исходят из элементарных телец.

Пневмонии, вызываемые СЫатусИарпеитомае

Инфекции, вызываемые СМ.рпеитотае, широко распростране­ны. В возрасте 20 лет специфические антитела к СМ.рпеитотае об­наруживаются у половины обследованных, с увеличением возраста

— у 80% мужчин и 70% женщин. СМ.рпеитотае вызывает развитие острого или хронического бронхита, пневмонии, фарингитов, си- нуитов, воспаление среднего уха. Кроме того, сейчас обсуждается роль СМ.рпеитотае в этиологии бронхиальной астмы, атеросклеро­за, острых эндо- и миокардитов, саркоидоза, артрита.

Инфекция СМ.рпеитотае передается от человека к человеку воз­душно-капельным путем.

Клинические особенности

Заболевают чаще всего лица молодого возраста (5-35 лет). В этой возрастной группе СМ.рпеитотае как причина пневмонии занимает второе место после Мусор1азтарпеитотае.

Клиническая картина пневмонии, вызванной СМ.рпеитотае, сходна с клиникой микоплазменной пневмонии. Заболевание на­чинается сухим кашлем, вначале он упорный, непродуктивный, затем — с отделением мокроты. Повышается температура тела, она обычно субфебрильная, хотя может быть и высокой, но при этом не сопровождается ознобами. Беспокоят головная боль, мы­шечные боли, общая слабость, однако интоксикация выражена нерезко, общее состояние нетяжелое. Характерно также наличие фарингита. При аускультации легких выслушиваются сухие рассе­янные хрипы, значительно реже — мелкопузырчатые хрипы в оп­ределенном участке легких (преимущественно в нижних отделах).

У 10-15% больных заболевание протекает тяжело, с выраженным синдромом интоксикации, увеличением печени, селезенки.

При рентгенологическом исследовании выявляются преимуще­ственно интерстициальные изменения, периваскулярная, периб- ронхиальная инфильтрация, усиление легочного рисунка. Однако, возможно наличие очагово-инфильтративных затемнений. Достаточно часто четкие рентгенологические изменения могут отсутствовать.

Общий анализ периферической крови выявляет лейкопению и увели­чение СОЭ.

Диагностические критерии

При постановке диагноза необходимо учитывать следующие ос­новные положения:

• молодой возраст пациентов (5-35 лет), в первую очередь болеют подростки и молодые взрослые;

• упорный продолжительный кашель;

• наличие клиники фарингита и бронхита;

• рентгенологическое исследование легких выявляет преимуществен­но интерстициальные изменения, возможен рентгенонегативный

вариант;

• выявление СМ.рпеитотае в мокроте с использованиемиммуно-флу- оресцентного метода и полимеразной цепной реакции; положитель­ные результаты посева мокроты на среду с куриными эмбрионами;

• нарастание титров антител клегионеллам в крови больного в парных сыворотках (через 10-12 дней от первого исследования).

Пневмония, вызванная СМату&а рвШас/ (пситтакоз, орнитоз)

СМатусИа рзШаег обнаруживается у попугаев, домашних птиц (уток, индеек), голубей, канареек, некоторых морских птиц (у от­дельных видов чаек).

Инфекция передается преимущественно аэрозольным путем (вды­хание пыли с перьев или экскрементов зараженных птиц). Возбудитель пситтакоза может сохраняться в течение месяца в сухом птичьем поме­те, В редких случаях заражение происходит через капли слюны больного при кашле. Сообщается о возможности заражения половым путем.

Если источником инфекции являются попугаи, говорят о пситта­козе, если другие птицы — заболевание называют орнитозом. Клинические особенности

Инкубационный период заболевания — 1-3 недели. Затем развива­ется клиническая картина заболевания. У большинства больных оно начинается остро. Быстро повышается температура тела (до 39°С и выше), наблюдаются ознобы, развивается выраженная интоксикация (сильная головная боль, резко выраженная общая слабость, миалгии, исчезает аппетит, возможна неоднократная рвота). С 3-4 дня появляется сухой кашель, в дальнейшем отделяется слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. Беспокоит боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле.

При перкуссии легких обнаруживается притупление перкуторного звука (далеко не всегда), при аускультации — жесткое дыхание, мелко­пузырчатые, нередко сухие хрипы. Указанные физикальные признаки выявляются чаще всего в нижней доле справа.

Почти у половины больных отмечается увеличение печени и селе­зенки.

Возможно тяжелое течение заболевания с поражением нервной системы (заторможенность, менингеальный синдром, иногда бред).

Лрирентгенологическом исследованиилегких определяются преиму­щественно интерстициальное поражение (усиление и деформация ле­гочного рисунка) и расширение корней легких. На этом фоне могут выявляться также мелкие очаги воспалительной инфильтрации.

В общем анализе периферической крови обнаруживается лейкопения (у большинства больных), реже — количество лейкоцитов нормальное или увеличено (при лейкоцитозе обнаруживается сдвиг лейкоцитарной формулы влево), отмечается увеличение СОЭ.

Повышение температуры тела, клинические проявления заболе­вания и рентгенологические изменения могут продолжаться около 4-6 недель.

Диагностические критерии

При постановке диагноза следует принимать во внимание следую­щие основные положения:

• указания в анамнезе на бытовой или профессиональный контакт с птицами (заболевание часто возникает у работников птицеферм, голубеводов, птицеводов и др.);

• острое начало заболевания с выраженным синдромом интоксикации, лихорадкой, кашлем с последующим развитием пневмонии;

• отсутствие симптоматики поражения верхних дыхательных путей (ринита, трахеита);

• преимущественно^^^тащальные изменения в легких при рен­тгенологическом исследовании;

• лейкопения в сочетании с увеличением СОЭ;

• определение в крови больного антител к СЫатуЛазШаа с помо­щью реакции связывания комплемента. Диагностическое значение имеют титр 1:16-1:32 и выше или нарастание титров антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток.

Вирусные пневмонии

Вирусные пневмонии вызываются различными вирусами (они пе­речислены в начале главы). У взрослых людей наиболее частой причи­ной являются вирусы гриппа А и В, парагриппа, респираторно-син­цитиальный вирус, аденовирус. Следует еще раз отметить, что первич­но вирусная пневмония, вызываемая непосредственно вирусами, воз­никает обычно в первые 1-3 дня, а с 3-5 дня пневмония становится вирусно-бактериальной.

Гриппозная пневмония

Заболевание начинается остро: быстро повышается температура тела, нередко бывает озноб, наблюдаются выраженные явления интоксика­ции (интенсивная головная боль, ощущение ломоты в костях, боли в мышцах, отсутствие аппетита, тошнота и даже рвота). Быстро появля­ются симптомы поражения верхних дыхательных путей (заложенность носа, затруднение носового дыхания), сухой приступообразный ка­шель, в дальнейшем начинает отделяться слизистая мокрота (иногда с примесью крови).

При перкуссии легких изменений перкуторного звука практически не бывает. Отчетливое укорочение (притупление) перкуторного звука отмечается при развитии вирусно-бакгериальной пневмонии и появ­лении очагов инфильтрации легочной ткани. Однако нередко можно обнаружить приглушение перкуторного звука над областью корня лег­кого. При аускультации легких наиболее часто отмечается жесткое ды­хание, при развитии вирусно-бактериальной пневмонии — мелкопу­зырчатые хрипы и крепитация в различных отделах легких. Характерно также быстрое (в течение 1-2 дней) чередование очагов жесткого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов. Такая динамичность аускультативной картины обусловлена обильным экссудатом, закрывающим просвет бронхов, и развитием динамических ателектазов.

В связи с распространенным бронхитом и бронхоспазмом возможна выраженная одышка.

Рентгенологическое исследование легких выявляет преимущественно интерстициальное поражение с усилением сосудистого рисунка, пе- рибронхиальной инфильтрацией. При развитии вирусно-бактериаль­ной пневмонии появляются признаки поражения легочной паренхимы в виде очагового (реже — долевого) затемнения.

В общем анализе крови определяются лейкопения и лимфоцигопения.

Существует особая форма гриппозной пневмонии — геморраги­ческая пневмония. Она характеризуется тяжелым течением и резко выраженными симптомами интоксикации. С первого дня заболева­ния появляется кашель с отделением серозно-кровянистой мокро­ты, количество которой затем резко увеличивается. Характерны вы­сокая температура тела, одышка, цианоз.

В последующие дни на фоне высокой температуры тела и выражен­ной одышки нарастает дыхательная недостаточность, развиваются отек легких и гапоксемическая кома. Геморрагическая гриппозная пневмо­ния часто заканчивается смертельным исходом.

Пневмонии, вызванные другими вирусами

Клиническая картина пневмоний, вызванных другими вирусами (парагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом), в основном, проявляется симптоматикой, сходной с гриппозной пнев­монией. Однако при пневмонии, обусловленной вирусом парагриппа, ме­нее выражена лихорадка, чаще наблюдается трахеит, характерно мед­ленное разрешение воспалительного процесса в легких.

Аденовирусная пневмония сопровождается катаральным трахео- бронхитом с длительным кашлем, нередко кровохарканьем, ринофа- рингитом, стойкой лихорадкой, увеличением и болезненностью лим­фатических узлов на шее, рентгенологически мелкими очагами затем­нения и иногда увеличением лимфатических узлов в корне легкого. Для аденовирусной инфекции характерно также поражение глаз в виде конь- юнктивита. Как правило, пневмонии при аденовирусной инфекции вирусно-бактериальные.

Пневмония, вызванная респираторно-синцитиальным вирусом, харак­теризуется высокой температурой тела в течение 7-10 дней, болями в грудной клетке, влажными и сухими хрипами в различных участках легких, сопровождается симптомами ринофарингита. При рентгеноло­гическом исследовании легких определяется усиление легочного ри­сунка, возможно выявление очагов уплотнения легочной ткани.

Диагностические критерии

При постановке диагноза вирусной пневмонии необходимо учиты­вать следующие положения:

• наличие эпидемиологической обстановки по гриппу и другим ост­рым респираторным заболеваниям;

• характерные клинические проявления гриппа или других острых респираторных заболеваний;

• преимущественно интерстициальные изменения легких при рент­генологическом исследовании;

• обнаружение вируса в слизи зева, носа, смывах носоглотки с по­мощью иммунофлуоресцентного метода с использованием моно­клональных антител;

• нарастание титров антител в крови больных к соответствующим вирусам в 4 раза и более через 10-14 дней от начала заболевания (ретроспективная диагностика вирусной инфекции).

<< | >>
Источник: Окороков А. Н.. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 3. Диагностика болез­ней органов дыхания. 2000

Еще по теме ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ:

  1. ПНЕВМОНИИ
  2. ПНЕВМОНИЯ
  3. Лечение больных острыми пневмониями
  4. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
  5. Острые пневмонии
  6. Острая пневмония
  7. Пневмонии у пациентов с иммунодефицитом, в том числе при СПИД
  8. Пневмонии (шифр J 18)
  9. ПНЕВМОНИЯ
  10. Острая пневмония
  11. ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ
  12. Глава 3 ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИЙ
  13. Гпава 40 Острая пневмония