ГЛАВА 75 ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Харшид Н. Джиджибой, Джеффри П. Бейкер (КкигякееЛ N. Тее}ееЬкоу, Те$геу Р. Вакег)

Питательная поддержка показана в тех случаях, когда невозможно использовать нормальный пероральный способ питания, потому что больной не в состоянии проглатывать питу, не переносит ее или не способен переваривать в течение длительного времени.

Показания для полного парентерального питания. Полное парентеральное питание (ППП) показано при указанных ниже состояниях.

Больным, которые не способны нормально принимать или абсорбировать пищу. Скорость развития недостаточности питания зависит от ряда факторов, включая предшествующий заболеванию пищевой рацион и сопутствующие заболевания. Диагноз недостаточности питания основывается на наличии у больного мышечного истощения, гипоальбуминемии, отека, пониженной толщины кожной складки и сниженной массы тела (см. гл. 71). Одна лишь потеря массы тела не является достаточным признаком недостаточности питания, поскольку отек или предыдущее ожирение могут маскировать фактически имеющуюся степень истощения запасов азота в организме.

Больным с удовлетворительным состоянием питания, которые временно не могут принимать пищу. Следует оценить продолжительность периода, в течение которого будет невозможно осуществить пероральное кормление. Если этот период, по всей вероятности, превысит 7—10 сут, то во избежание чрезмерного истощения и недостаточности питания следует проводить полное парентеральное питание.

Больным, страдающим болезнью Крона, кишечными свищами и панкреатитом. У таких больных прием пищи через рот может обострить симптомы болезни и вызвать потерю большого числа калорий через свищи, препятствуя тем самым их заживлению. Если таких больных перевести на ППП, их состояние может улучшиться благодаря заживлению свищей и снижению объема воспалительных инфильтратов, в то время как состояние Питания у них будет поддерживаться на удовлетворительном уровне.

Больным с затянувшейся комой, когда невозможно осуществить кормление через зонд.

Для осуществления питательной поддержки больных, у которых отмечается выраженный гиперметаболизм или значительные потери белка, такие как у больных с травмой, ожогами (даже в том случае, если возможно ввести некоторое количество пиши через рот).

Для осуществления питательной поддержки во время лечения злокачественных опухолей, особенно если недостаточность питания была обусловлена- поступлением сниженного количества пищи в организм, а не неконтролируемым ростом опухоли. Химиотерапия и осложнения лучевой терапии часто могут вызвать анорексию и воспаление слизистой оболочки, что ограничивает возможность перорального питания. ППП перед началом во время курса химиотерапии приводит к улучшению состояния питания этих больных.

Иногда ППП проводят истощенным больным перед предстоящей хирургической операцией. -

Потребности организма в питательных веществах при проведении ППП. Потреб ности в энергии и жидкости. Уравнение Гарриса — Бенедикта обеспечивает превосходный подход к определению суммарных потребностей в энергии:

для мужчин

энергия (ккал/24ч) = 66,473+ 13,7516-масса тела (кг) + 5,0033-рост (см) — 6,7550-возраст (годы);

для женщин

энергия (ккал/24 ч) = 65,50955 + 9,5634 • масса тела (кг) + 1,8496 • рост (см.)—4,6756 • возраст (годы).

Обычно протребная для поддержания массы тела у нелихорадящих больных энергия соответствует рассчитанной по этим уравнениям.

у пелихорадящих больных. При ожогах, если площадь обожженной поверхности превышает 40 % поверхности тела, потребности в энергии у больного могут возрасти на 100 %.

Базальное количество вливаемой жидкости должно составлять примерно от

до 1,2 мл/ккал. К этому количеству следует добавить объем, эквивалентный объему потерь жидкости при диарее, через стомы, при отсасывании через носожелудочный зонд и дренировании через свищ. Базальный уровень вводимой жидкости страдающим олигурией больным должен составлять 750—1000 мл плюс объем, равный объему потерь с мочой и других потерь. Страдающим сердечной недостаточностью больным можно вливать приблизительно 40 мл/кг при условии, что суточное поступление натрия в организм будет ограничено величиной

5- - 1 гр/мэкв.

Потребности в аминокислотах. Для эффективного функциони- - рования организма необходимо поддержание целостности скелетно-мышечной системы и внутренних органов в сочетании с нормальными уровнями содержания ферментов, гормонов и белков в плазме крови. Все это зависит от осуществления достаточного синтеза новых белков для удовлетворения потребностей нормального круговорота веществ; синтез белка в свою очередь требует наличия аминокислот. Главное назначение парентерального питания состоит в обеспечении адекватного снабжения аминокислотами для осуществления синтеза белка. Несмотря на то что на величину необходимого количества аминокислот влияет множество различных факторов, азотистый баланс и синтез белка (включая образование альбумина) соразмерны с количеством вводимых аминокислот в диапазоне от 0 до 2 г аминокислот на I кг массы тела в сутки.

При обычном голодании вливание 100 г глюкозы в сутки снижает потери азота с мочой, хотя и не обеспечивает положительного азотистого баланса. Вливание одних лишь аминокислот также уменьшает общий дефицит азота, и при больших количествах вливаемой смеси (примерно 2 г/кг массы тела в сутки) они могут способствовать созданию слабоположительного азотистого баланса. Однако более эффективно аминокислоты утилизируются в том случае, если их вливать вместе с небелковыми источниками энергии, достаточными для удовлетворения потребностей организма в калориях. Положительный азотистый баланс достигается у большинства страдающих недостаточным питанием больных (но без чрезмерных потерь белка) вливанием 0,5—1 г аминокислот на 1 кг идеальной массы тела в сутки вместе с оптимальным количеством небелковых источников, энергии. Чрезмерные потери белка, например, происходящие с богатым белком экссудатом с поверхности ожогов или в верхних отделах желудочно-кишечного тракта с содержимым, обогащенным секретами поджелудочной железы, увеличивают потребности организма в аминокислотах до 1,5—2 г/кг в сутки. По мере увеличения поступления в организм небелковых источников энергии возрастает задержка азота в организме при всех уровнях введения аминокислот. Сберегающий белки эффект углеводов и жиров проявляется наиболее отчетливо, когда их поступление в организм возрастает от нуля до количества, примерно соответствующего скорости обмена веществ; но этот эффект наблюдается, хотя и в меньшей степени, до тех пор, пока их поступление не приблизится к 55—60 кка'л/кг идеальной массы тела.

Связь удержания азота в организме с источниками небелковой энергии. Как углеводы, так и жиры можно вливать вместе с аминокислотами для обеспечения достаточного количества небелковой энергии с целью удовлетворения обменньг: потребностей организма. Эти два типа субстратов стновятся одинаково эффективными для истощенных и для страдающих сепсисом больных после начального 3—4-суточного периода адаптации к данному источнику энергии. Отсюда ясно, что выбор источника небелковой энергии зависит не от его влияния на задержку азота в организме, а от иных факторов.

Первым важным фактором, имеющим значение при выборе небелкового источника энергии, является величина осмотического давления. Концентрированные растворы глюкозы гиперосмоляльны и при их введении в периферическую вену вызывают тромбоз. Поэтому в случае проведения ППП с использованием глюкозы в качестве главного источника энергии необходимо введение катетера в верхнюю полую вену, где быстрый ток крови способствует скорому разведению гипертонических вливаемых растворов. Вторым фактором является состояние обмена веществ у больных. Для утилизации глюкозы нужен инсулин, и поэтому гипертонические растворы глюкозы не следует рекомендовать больным, страдающим диабетом. Вливание им жиров позволяет избежать или снизить потребность в дополнительном введении инсулина и не требует частого контролирования содержания глюкозы в крови. И, наоборот, при гиперлипопротеинеми- ческих состояниях может быть противопоказано введение эмульсий триглицеридов. Третье соображение заключается в том, что вливанию глюкозы в качестве единственного источника энергии вызывает увеличение скорости обмена веществ и образования двуокиси углерода и вследствие этого могут возрасти потребность в кислороде и нагрузка на легкие. У таких больных введение небелковой части требуемого количества калорий в виде жира снижает экскрецию двуокиси углерода.

Вливаемые смеси глюкозы состоят из 25 % декстрозы, 2 % аминокислот, витаминов и минералов.

Можно также проводить ППП смесями, в которых соотношение числа калорий, получаемых за счет глюкозы, и числа калорий, обеспечиваемых жирами, составляет 1:1. Содержание субстратов и гормональный профиль крови после вливания такой смеси сходны со значениями этих показателей, характерными для состояния человека после сытного обеда.

Рекомендации относительно источника (типа) энергии небелкового происхождения. Смеси, не содержащие липидов, необходимы только для больных, страдающих гиперхиломикронемией. Другие больные должны получать липиды в качестве части пищевого рациона при полном парентеральном питании. До 80 % липидов можно вводить в периферическую вену, что сводит к минимуму риск развития сепсиса от загрязненного катетера и других, связанных с введением катетера осложнений. Однако авторы рекомендуют введение через центральные вены липидно-глюкозного раствора с соотношением числа калорий, получаемых от того и другого источников энер-

Таблица 75-1. Введение витаминов и уровни их содержания в крови или в плазме у шести больных, длительное время находящихся на ППП Витамин Введение, обеспе-чиваемое: Последую-щее сред-нее еже-суточное введение Ежесуточ-ная (перо- ральная) рекомен-дуемая норма Уровни содержания в плазме/крови РПВ в 5 мл С О.1 ЮЗ ИМ

-(- витамин С в 10 мл средний уровень. зареги-стриро-ванный у шести пациен-тов нормальный

диапазон А 5000 МЕ 2500 МЕ 5000 МЕ 41,6 25—70 мкг/дл 0 500 МЕ 250 МЕ 400 МЕ 34,4 28—42 нг/мл Е 5 мг 27,5 мг2 30 мг 0,65 0,8— 1,2нг/дл °! 22 мг 10 мг 16,0 мг 1,5 мг 226' 10—64 нг/мл В, 5 мг 10мг 7,5 мг 2,0 мг НиацинамиД 50 мг 250 мг 150 мг 20,0 мг 16 3- -6 мкг/мл Пантотенат 12мг 45 мг 28 мг 10,0 мг 689 150—400 нг/мл Пиридоксин 6 мг 5 мг 5,5 мг 2,5 мг 40 30—80 нг/мл Аскорбино 500 мг 500 мг 500 мг 75 мг 2,0 0,4—1,0мг/дл вая кис лота Фолиеван 5 мг 2,5 мг 0,15 мг 48 4—20 нг/дл кислота В|2 25 мкг 12,5 мкг 1,0 мкг 872 100—900пг/мл Биотин 300 мкг 63 200—500 пг/мл

Через сутки.

Из среднесуточного количества 27,5 чг витамина Е 25 мг обеспечивается вливанием

500 мл интралипида в сутки.

Из: К. К. ,1ефеЪЬоу, Апп. Со11. РЬу§Ю1ап§ 8иг§. Сап. 9:287, 1976.

гии, равным 1:1. Такой рацион напоминает нормальную диету и не вызывает ни гиперинсулинемии, ни гипергликемии, благодаря чему почти полностью устраняется потребность в экзогенном инсулине.

Потребности в других питательных веществах. Витамины. Потребности в витаминах приведены в табл. 75-1. Количество витаминов, достаточное для удовлетворения этих потребностей, следует добавлять к основному раствору для парентерального питания. Не следует вводить избыточные количества жирорастворимых витаминов, в частности А и Б, поскольку при этом существует опасность развития гиперкальциемии и других токсических аффектов (см. гл. 76). Вводимая через сутки смесь 5 мл раствора поливитаминов (РПВ) с 10 мл Солюзима плюс витамин С удовлетворяет потребности в витаминах А и Б и в большинстве водорастворимых витаминов. В эти растворы следует добавлять витамины К (5 мг) и В2 (200 мкг) при первом введении и далее с интервалом в 3 нед. Фолат (5 мг) вводят 1 раз в неделю. У детей, находящихся на ППП, может развиться дефицит биотина, который проявляется ацидозом, появлением сыпи и алопецией.

Электролиты. Электролиты являются неотъемлемым компонентом полного парентерального питания. Калий, магний и фосфор необходимы для осуществления процесса оптимального удержания азота в организме и для образования тканей; натрий и хлор—для поддержания осмоляльности и кислотно-щелочного равновесия; кальций - для предотвращения деминерализации костей. Рекомендуемые диапазоны потребления этих веществ приведены в табл. 75-2.

Таблица 75-2. Рекомендуемые суточные нормы потребления электролитов (ммол) N8 К Са м§ Р Базальный уровень1 Сердечная недостаточность Почечная недостаточность 100-120

20-50

20 80—100

80-100

2 7,5—10

10—15

2 10—12 10 - 12 2 12—16 12— 16 *

К указанному базальному уровню добавляют дополнительные количества Ма, К, С1 и НСОз для замещения потерь через свищи, при дренировании через носожелудочный зонд, стомы и при диарее.

Эти ионы добавляют по мере необходимости, на основании результатов начального и последующих измерений уровня их содержания в циркулирующей крови и в зависимости от клинического состояния больного.

Микроэлементы. При проведении парентерального питания дольше 1—2 нед следует вводить микроэлементы, в частности цинк, медь и хром.

Цинк необходим для заживления ран, защиты рт инфекционных болезней и как кофактор для многих факторов. При его отсутствии развиваются агевзия, гемералопия, начинают выпадать волосы и появляется кожная сыпь, которая часто сочетается с поверхностной инфекцией, вызванной стафилококками и дрожжами, и исчезает только после- добавления к пищевому рациону цинка. Дефицит цинка также мешает проявлению отсроченной гиперчувствительности. При отсутствии чрезмерных потерь через желудочно-кишечный тракт для удовлетворения потребностей организма достаточно 3 мг цинка в сутки. На каждый литр кишечных соков, теряемых через свищи, стомы, при отсасывании через зонд или диарее у больных, подвергшихся резекции большого участка тонкой кишки, .необходимо дополнительно вводить 12 мг цинка. Если тонкая кишка не повреждена, то потери цинка будут больше, и в этом случае необходимо введение дополнительно 17 мг цинка на каждый литр потерянного содержимого кишечника.

Дефицит меди вызывают анемию ' и нейтропению. Суточную потребность оценивают в 0,3—0,5 м,г. Более высокая цифра в этом диапазоне относится к тем больным, у которых потеря содержимого кишечника велика. Медь не следует вводить больным, страдающим обтурационной желтухой. Потребность в марганце составляет около 0,8 мг/сут. .Этот микроэлемент также не рекомендуется вводить при обтурационной желтухе. Недостаток хрома связан с развитием непереносимости глюкозы и невропатией. Потребность в хроме составляет около 20 мкг/сут. Недостаток селена связывают с застойной кардиомиопати- ей и, возможно, с заболеванием мышц. Потребность в селене, вероятно, составляет несколько более 10 мкг/сут.

' Пути введения. Катетеризация центральных вен. Этот путь введения позволяет вливать жидкости любой осмоляльности и сводит к минимуму необходимость в повторных венепункциях. Однако, если катетер будет введен неправильно и за ним не будет осуществляться должный уход во время лечения, существует риск развития септицемии и тромбоза.

Основные принципы введения катетера и ухода за ним заключаются в следующем:

Катетеры следует вводить и осуществлять уход за ними с соблюдением правил асептики. Необходимо пользоваться лицевой маской и стерильными перчатками.

Перед началом ППП гипертоническими жидкостями с помощью рентгенологического исследования следует убедиться в том, что катетер находится в верхней полой вене. Если верхушка катетера будет находиться в какой-либо иной центральной вене (например, во внутренней яремной вене), может развиться тромбоз.

Катетеры следует вводить через прокол большой центральной вены, а не через прокол периферической вены.

Катетер нельзя использовать для взятия проб крови или для измерения

центрального венозного давления. .

Место пункции кожи еженедельно следует обрабатывать детергентом, раствором провидон-йода и закрывать повязкой. Целесообразно применение прозрачной пластиковой повязки, так как она позволяет легко осмотреть место введения катетера с целью убедиться в отсутствии инфекции, дренирования и кровотечения.

Катетеры, изготовленные из силиконовой резины, пропитанной барием (например, БИазНс, Ех1гасогрогеа! МеСюа! 5рес1а!Шез, 1пс.), не травмируют центральные вены и создают меньшую вероятность образования вокруг них фибринового тромба.

Вливание в- периферические вены. Этот путь введения более безопасен, так как при его использовании маловероятно развитие сепсиса или тромботических осложнений. Однако вливаемые жидкости должны быть изото- ничными или лишь слабо гипертоничными. Чтобы обеспечить выполнение этих условий, в качестве источника небелковой энергии следует использовать главным образом липиды.

Типичные протоколы ведения полного парентерального питания. Образцы таких протоколов, приведенные в табл. 75-3, предназначены для больного с массой тела 60 кг, которому проводят вливание в течение 24 ч, обеспечивая поступление в организм 1 г аминокислот и 40 небелковых калорий на I кг массы тела. Для лиц с большей или меньшей массой тела можно выполнить пропорциональные массе тела модификации этих протоколов. Небелковая энергия обеспечивается в виде (1) глюкозы, (2) 50 % глюкозы и 50 % жира или (3) 85% жира и 15% глюкозы (возможно вливание через периферические вены). Вливаемые смеси следует приготовлять с большой тщательностью, это могут делать только специально 'подготовленные фармацевты..

Парентеральное питание в домашних условиях (ППДУ).Парентеральное питание в домашних условиях революционизировало жизнь тех людей, которые в противном случае нуждались бы в длительной госпитализации для осуществления долгосрочной питательной поддержки. Постоянный катетер, изготовленный из силиконовой резины, вводится в верхнюю полую вену, через подключичную или яремную вены и выходит наружу через подкожный тоннель. Эти катетеры могут оставаться на месте в течение нескольких лет, не нуждаясь в замене. Больной получает периодическую питательную поддержку в виде расфасованных питательных смесей, готовых к употреблению. Эти смеси вводят во время сна. Простая пневматическая манжета, расположенная вокруг пластиковых емкостей, содержащих расфасованные жидкости для вливания, безопасна, недорога и менее громоздка, чем электромеханические системы введения жидкостей. После длящегося всю ночь вливания система отсоединяется, катетер заполняется . раствором гепарина и закрывается колпачком. После этого больной может весь день заниматься своими обычными делами. -

Частичное парентеральное питание. Обсуждается вопрос о том, не следует ли при ведении больных, неспособных принимать пищу в течение непродолжительного времени (до 1 нед) после перенесенных хирургических операций, инсультов или других острых заболеваний, заменить. растворы глюкозы и электролитов аминокислотами. В тех случаях, когда больному вводят только глюкозу, через 7 сут у него развивается (в среднем) отрицательный азотистый баланс в 100— 110 г. Если вводить больному аминокислоты в количестве 1 г/кг массы тела в сутки, то потеря азота сократится до 35—45 г. Эта разница составляет приблизительно 3 % от общего содержания азота в организме мужчины с массой тела 60 кг. Поскольку столь небольшой дефицит азота, вероятно, не влияет на клинический исход (количество азота быстро пополняется в организме, когда восстанавливается нормальное поступление пищи) и поскольку растворы аминокислот дороги, то вливание аминокислот не рекомендуется в тех случаях, если голодание продолжается не долее 1 нед. Если больной неспособен принимать пищу долее 1 нед, то в этом случае для его лечения следует использовать ППП.

Некоторые больные могут принимать пищу через рот, но количество съеденной ими пищи не обеспечивает полноценного питания. В таких случаях проводится оценка количества питательных веществ, поступающих через рот, а недостающее их . количество восполняется парентеральным питанием. В тех случаях, когда неясно, какая доля съеденной пищи абсорбируется в организме больного (например, после резекции кишечника или при наличии кишечных свищей), вводимое парентеральное количество питательных веществ следует определять мето- Таблица 75-3. Типичные суточные протоколы проведения полного парентерального питания Компоненты растворов 100% декстрозы' 50 % декстрозы и 50 % жира» 15 % декстрозы и 85 % жира' Аминокислота 2,1 %, декстроза 25 %, мл 3000 ' Аминокислота 4,2 %, декстроза 25 %, мл _ 1500 — Аминокислота 5 %, декстроза 12,5 %\ мл 1500 Жир 10 %3Л, мл — 1000 1500 Смесь электролитов5, мл 60 60 60 Смесь микроэлементов6, мл 5 5 5 Витамины 7, мл 10 10 10 Общий объем, мл 3075 ¦ 2575 3075 Общее количество электролитов3 Ка •, ммоль 125 125 132,5 К', ммоль 81 80 87 Са2 ь, ммоль 5 5 5 Мд2', ммоль 11 11 8- С1 , ммоль 193 192 148 Ас”, ммоль , 96 95 112,5 Р, мг 582 ¦ 582 693 Общее содержание белка, г 60 60 75 Общее количество небелковых калорий, ккал 2550 2375 2286

дом проб и ошибок, ориентируясь на данные о прибавке массы тела и другие

признаки улучшения клинического состояния больного. . •

Возможные осложнения. Технические осложнения. Большинство технических осложнений обусловлено ошибками в размещении катетера в центральных венах. Число таких ошибок можно свести к минимуму, если введение катетера будет осуществляться только специально подготовленным и ,опытным персоналом. Осложнения, возникающие во. время введения катетера, включают в себя повреждение легкого, плевры, приводящее к развитию пневмоторакса и гемоторакса; эмболию, вызванную ранением тканей катетером во время его введения, и повреждение плечевого сплетения. Иглу, используемую для нахождения подключичной вены, следует вводить, продвигая ее вперед непосредственно за ключицей. Эмболия, вызываемая катетером, обусловлена попыткой резко вынуть его, оставляя иглу неподвижной, что приводит к разъединению катетера и иглы. Иглу и катетер следует вытягивать осторожно, как единое целое. Соблюдение этих простых предосторожностей позволит Снизить до минимума возможность возникновения серьезных осложнений.

Техйические осложнения, связанные с неправильным местоположением катетера, включают в себя вливание питательных веществ в плевральную полость и средостение, что обусловлено смещением катетера и тромбозом яремной и центральной вен. Этого можно избежать, ограничившись вливанием только нормального солевого раствора до тех пор, пока не будет" получено рентгенологического подтверждения того, что катетер находится в нижней части верхней полой вены. Высокое местоположение катетера и его неправильное размещение могут привести к развитию тромбоза вены, если не произойдет разведение гипертонических растворов быстрым током крови; такое разведение происходит в верхней полой вене. Последующие проблемы могут быть связаны с развитием воздушной эмболии или закупоркой просвета катетера сгустками крови. Воздушной эмболии можно избежать, используя соединительное устройство 1_иег — 1_ок. Если произо-

шел тромбоз катетера, то его можно устранить введением урокиназы. Необходимость извлекать тромбированный катетер для очистки возникает лишь в редких случаях.

Септические осложнения. Септические осложнения могут развиться потому, что место кожной пункции и тоннель для катетера образуют прямой путь доступа бактерий и грибков в центральные вены. Наличие на этом пути инородного тела, такого как катетер, способствует этому процессу. Поэтому р'азвития связанного с наличием катетера сепсиса можно избежать, осуществляя его введение в строгом соответствии с правилами асептики, после соответствующей обработки кожи и выполняя регулярную обработку места введения катетера и смену повязок, также строго следуя правилам асептики. Введение катетера и уход за ним, осуществляемые специально подготовленными бригадами, может снизить вероятность развития сепсиса до 2—3 %. Необходимо осознать, что раз-вившееся лихорадочное состояние у больного с введенным катетером часто бывает обусловлено вовсе не сепсисом. Поэтому, если, несмотря на надлежащий уход за катетером, у больного развилась лихорадка, рекомендуется прекратить ППП и вливать растворы электролитов, до тех пор пока не будут установлены причины лихорадки. Проводят тщательное фнзикальное обследование и сбор анамнеза для выявления других возможных причин повышения температуры. Осуществляют бактериологическое исследование посевов крови, взятой из периферических и центральных вен, посевов мокроты, раневого отделяемого и мочи.

. Если не будет найдено никакой иной причины сепсиса, а результаты бактериологического исследования посевов крови положительны, то катетер удаляют, а за состоянием больного устанавливают тщательное наблюдение. При этом, если сепсис был связан только с катетером, должно быстро последовать прекращение лихорадочного состояния. Новый катетер можно вводить через 48 ч после понижения температуры до нормальных значений. Распространенная ошибка состоит в предположении, что единственной причиной лихорадки является сепсис, связанный исключительно с введенным катетером, и из-за этого отказываются от проведения ППП больному, который в результате становится более истощенным и склонным к развитию сепсиса.

Осложнения со стороны обмена веществ. Вследствие резистентности к инсулину и высоких концентраций таких контррегуляторных гормонов, как катехйламины и кортизол, у больных, страдающих сепсисом, может развиться гипергликемия. Лечение ее состоит в замене калорий, поступающих в виде глюкозы, калориями, поступающими в виде жира, и/или добавлением инсулина к питательной смеси. Во время проведения ППП не следует, однако, допускать снижения уровней содержания глюкозы в крови ниже 150 мг/дл из-за опасности возникновения гипогликемии, неожиданное появление которой может оказаться предвестником возможного подъема температуры тела, вызванного сепсисом. И наоборот, гипогликемия может развиться или в результате внезапного прекращения 'вливания гипертонического раствора глюкозы, или (в редких случаях) у такого получающего ППП и инсулин больного, который был вылечен от сепсиса.

Гипераммониемия и картина, сходная с печеночной энцефалопатией, могут развиться у больных в случае вливания смеси незаменимых аминокислот, содер-жащей мало или совсем не содержащей аргинина. В этих условиях необходимо проследить, чтобы таким больным вливали смеси, содержащие лишь минимальные количества азота.

Развитие гипертриглицеридемии возможно при перекармливании. Лечение ее заключается в уменьшении общего количества поступающих в организм калорий и прекращении вливания жира.

Нарушения электролитного баланса. Процессы ассимиляции находятся в тесной связи с поглощением клетками калия, магния и фосфора. Это может привести к развитию гипокалиемии, гипомагниемии и гипофосфатемии. Последняя может служить причиной развития нарушения ориентации, судорог и комы, поскольку приводит к снижению уровня содержания 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах и тем самым снижает количество переносимого к тканям кислорода. Эти нарушения можно предупредить использованием питательных смесей, приведенных в табл. 75-2, и надлежащим контролем.

Кислотно-щелочное равновесие. Переход основных аминокислот в формы их хлоридов приводит к образованию протонов и хлорида, который, если не взаимодействует с буферным веществом, накапливается и может вызвать гиперхлористый ацидоз. По этой причине все современные смеси аминокислот содержат ацетат натрия. Превращение ацетата в бикарбонат служит буфером для протонов, образующихся в процессе метаболизма аминокислот. Отсюда, нарушения кислотно-щелочного равновесия не произойдет, если не будет потери бикарбоната в силу других причин, таких как диарея, или не разовьется лактат- ацидоз.

Болезни печени. Минимальное повышение уровней содержания щелочной фосфатазы и аминотрансферазы в сыворотке крови, как правило, отмечается (70—90 %) во время ППП и обычно не связано с желтухой. Эти нарушения столь же часты у больных, получающих глюкозоэлектролитные растворы или принимающих пищу через рот, как и у больных, находящихся на ППП; это по-зволяет предположить, что ППП является только одним из факторов, способствующих развитию подобных нарушений. У небольшого числа лиц (1,5—2 %) развиваются желтуха и холестаз с минимальным повреждение** генатоцитов; гипербилирубинемия часто наблюдается у больных сепсисом. Небольшие нарушения функции печени не имеют последствий, но сепсис следует лечить должным образом.

Во время ППП в желчном пузыре накапливается «осадок», что может привести к обструктивным нарушениям в желчных путях. У некоторых больных после холецистэктомии желтуха исчезала, несмотря на продолжающееся ППП.

Увеличенная, чувствительная, жирная печень может наблюдаться в том случае, если избыточное количество калорий вводят в виде углеводов. Лечение за-, ключается в снижении общего количества поступающих в организм калорий и замене 50% их, поступающих в виде углеводов, на-калории, поступающие в виде жира. Патогенез, по-видимому, заключается в превращении части вливаемых углеводов в жир, который накапливается в печени в виде триглицеридов. Уменьшение количества вводимых углеводов или замена их другими источниками калорий снижают выраженность жирового гепатоза.

Гиперкальциемия и панкреатит. Во время ППП может развиться панкреатит, связанный с гиперкальциемией. Состояние больного можно облегчить путем исключения из вливаемой смеси витамина Р. Обменное заболевание костей. У некоторых больных, находящихся на домашнем ППП, развиваются остеомаляция и остеопороз, приводящие к появлению болей в костях и переломов. Механизм этих изменений неясен.

Список литературы

Амдекоп О. Н.е! а1. Вев1дп апй еуа1иа!юп Ъу пйгодеп Ъа1апсе апй Ыоой ашто- дгатв о! ап атгпо асгй тгх!иге Гог Ша! рагеп!ега1 пи!п!гоп о! айи1!в тейЬ да8!гот!е8!та1 йгвеаве. — I. сИп. 1пуев!., 1974, 53 , 904.

Амдекоп О. Н.е! а1. Вове-гевропве ге1а!юп8Ыр8 Ъе!теееп атто т!аке апй Ъ1оой 1еуе1§ т петеЪогп т!ап!в. — Атег. I. с1т. Ки!г., 1977, 30, 1110.

Вакег 7. Р. е! а1. А гапйотггей !па1 о! !о!а1 рагеп!ега1 пи!гШоп т сгШса11у Ш

ра!геп!в. — Оа8!гоеп!его1оду, 1984, 87, 53.

ВаШопе О. Е.е! а I. Ме1аЪоИс 8!ийге8 т §иЪ]'ес1§ МЬэтетд Шегта1 кушу. 1п!ег- тейгагу те!аЪо11!е8, Ьогтопев апй !Г88ие охудепа!юп. — Вигпв, 1976, 2 , 207. В1аскЬигп О. Е.е! а1. Рго!ет враггпд Шегару йигтд репойв о! в!агуа!юп тейЬ

8ер818 ог !гаита. — Апп. 8игд., 1973, 177, 588.

СаИШ О. Е. е! а I. 8!агуа!юп т тап. — Мете Епд1. I. Мей., 1970, 282, 668.

Сга1д К. Р. е! а1. 1п!гауепош д1исове, атто асгйв апй !а! т Ше ро8!орега!гуе

репой. — Ьапсе!, 1977, 2 , 8. .

ОгеепЬегд О. К.е! а1. Рго!е1п-8раг1пд Шегару т ро8!орега!гуе ра!геп!в. Е1Гес18 о!

аййей Ьуроса1опс д1исове ог Иргй. — Кете Епд1. I. Мей., 1976, 294, 1411. 1&ак Е. Н.е! а1. Рапсгеа!Шв т аввосгайоп тейЬ Ьурегса1сетга т ра!геп!в гесег- утд !о!а1 рагеп!е1'пи!п!гоп. — Оав!гоеп!его1оду, 1980, 79, 555.

1ее}ееЬкоу К. N.е! а1. Ме!аЪо1гс 8!ий1е8 гп !о!а1 рагеп!ега1 пи!гШоп тейЬ Иргй т тап: Сотратоп тейЬ д1исове. — I. с1т. 1пуев!., 1976, 57, 125.

1ее]ееЬкоу К. N.е! а1. То!а1 рагеп!ега1 пи!п!гоп а! Ьоте: 8!ийгев гп ра!геп!8

вигугпд 44 топШв !о 5 уеагв. — Оав!гоеп!его1оду, 1976, 71, 943.

]ее]ееЬкоу К- N.Рго!ет враггпд ейес! о! атгпо есгйв. — 1п: С1гпгса1 Ки!гг!гоп Прйа!е: Атгпо Асгйв/Ейв. Н. Ь.. Огееп е! а1. СЫсадо: Атеггсап Мейгса1 А88осга!гоп, 1977.

]ее]ееЬкоу К- N.Ко1е о! теавиггпд а1Ъитгп вупШевгв ав а теау о! теавиггпд рго- !ет Ъойу гер1е!гоп, гп гЪгй.

КоШ1 К. Е., Меуег I. Н.Е1етеп!а1 йге!8-Рас!8 апй !ап!авге8. — Оав!гоеп!его- 1оду, 1980, 78, 393.

Мепд Н. С, ЖИтоге Б. Ж.(Ейв.) Ра! ЕтиЫопв гп Рагеп!ега1 Ки!гг!гоп. — СЫсадо: Атеггсап Мейгса1 Аввосга!гоп, 1976.

Меззтд В.Боев !о!а1 рагеп!ега1 пи!гг!гоп тйисе да11Ъ1аййег в1ийде !огта!гоп апй 1г!Ыа8Г8? — Оа8!гоеп!его1оду, 1983, 84, 1012.

Кои1е1 М.е! а1. А соп!го11ей !па1 о! Ше ейес! о! рагеп!ега1 пи!гг!гоп виррог! оп ра!геп!в тейЬ гевргга!гоп !аПиге апй вервгв. — СИп. Ки!г., 1983, 2, 97.

Кидтап Б.е! а1. Е1етеп!а1 Ъа1апсев йиггпд т!гауепош Ьурега1гтеп!а!гоп о!

ипйегтеегдЬ! айи1! 8иЪ'ес!в. — I. с1гп. 1пуев!., 1975, 55, 94.

8Ыке М.е! а1. А роввгЫе го1е !ог Уг!атгп Б гп Ше депевгв о! рагеп!ега1-пи!гг!гоп гпйисей те!аЪо1гс Ъопе йгвеаве. — Апп. гп!. Мей., 1981, 95. 560.