Степени тяжести сахарного диабета

В отечественной эндокринологической литературе традицион­но выделяются степени тяжести сахарного диабета, что имеет, ра­зумеется, важное значение при проведении экспертизы трудоспо­собности больного.

Критерии степени тяжеста ИЗСД

Средняя степень тяжести — неосложненное течение заболевания или наличие ретинопатии (начальных проявлений) без нару­шений остроты зрения, нефропатии (доклинической или ста­дии начинающейся нефропатии), периферической нейропа­тии (без выраженного болевого синдрома и трофических язв). Тяжелая степень — наличие тяжелых клинических проявлений диабетической нейропатии (периферической полинейропа­тии, автономной вегетативной нейропатии, энцефалопатии), микро- и макроангиопатии с трофическими язвами, гангре­ной, синдромом диабетической стопы, ретинопатии с про­грессирующей утратой зрения (вплоть до слепоты), нефропа­тии с прогрессирующей хпн.

Критерии степени тяжести ИНСД

Легкая — сахарный диабет компенсируется диетой, возможны сла- бовыраженные, начальные проявления ретинопатии, нейро­патии, ангиопатии нижних конечностей, доклинические ста­дии нефропатии.

Средняя степень тяжести — сахарный диабет компенсируется диетой, пероральными гипогликелизирующими средствами; клинические проявления нейропатии, ретинопатии, ангиопа­тии могут быть клинически выражены, но не вызывают тя­желых нарушений функции пораженных органов и систем.

Сахарный диабет и беременность

Гестационный сахарный диабет (диабет беременных) — это на­рушение толерантности к глюкозе, возникающее впервые во время беременности. Гестационный сахарный диабет может протекать с минимальными нарушениями углеводного обмена, латентно и с выраженными нарушениями, которые трансформируются в сахар­ный диабет. Манифестация гестационного диабета в ИЗСД и ИНСД наблюдается в 40% случаев в течение 1-10 лет после родов.

Кроме гестационного сахарного диабета различают также бе­ременность на фоне инсулинзависимого или инсулиннезависимого сахарного диабета. У 80% женщин, страдающих сахарным диабе­том, беременность протекает с осложнениями, особенно на фоне декомпенсации заболевания.

Особенности течения беременности при сахарном диабете

1. Угроза прерывания беременности на ранних сроках существует у 30% больных. Основными причинами спонтанных абортов яв­ляются декомпенсация сахарного диабета; дисфункция яични­ков, предшествующая беременности (особенно нарушения прогестероновой фазы цикла); недостаточная функция плацен­ты; возникновение или обострение урогенитальной инфекции.

2. Токсикоз второй половины беременности развивается у 60% женщин. Причинами его возникновения являются диабетиче­ская микроангиопатия сосудов малого таза, плаценты, матки, ДВС-синдром, дефицит эстрогенов. Развитие токсикоза вызы­вает декомпенсацию сахарного диабета.

3. Многоводие выявляется у 30-60% беременных, страдающих са­харным диабетом. Многоводие утяжеляет течение беремен­ности, способствует повышению смертности плода. Оно обу­словлено гиперпродукцией околоплодной жидкости амнионом в ответ на прохождение через плаценту больших количеств глюкозы (рис. 6).

Многоводие ухудшает питание плода, снижает его жизнедеятельность, способствует развитию легочного дистресс- синдрома, гибели плода (рис. 7).

-------------- 1»> не проникает через плаценту

п повышение

Рис.

Рис. 7. Влияние многоводия на жизнедеятельность плода.

4. Характерной особенностью беременности при сахарном диабе­те яыяется диабетическая фетопатия.

Дмй' 1НЧ) г гни фетопатия имеет следующие проявления:

• Ребенок рождается с большой массой тела: 4000 г и более. Кроме ТОГО, у части таких детей определяется увеличение по­чек и поджелудочной железы. Макросомия плода обусловлена избыточным: поступлением глюкозы через плаценту в организм плода, развитием у плода гиперинсулинизма, при котором повышается: липогенез, задерживается жидкость, увеличивается магш теш. Имеет также значение анаболическое влияние кнсулта и плацентарного лакгогена и повышенный синтез ишшеиа, который является гидрофильным, способствует жщрюста. Указанные механизмы представлены на ~ сяеак (ряс. 8.)-

• Дети с диабетической фетопагией отечные, малоактивные, диалогичные, с круглым лицом, широкими плечами, небольшой головой и многочисленными кровоизлияниями на коже. Эти дети слабо сосут грудь, плохо прибавляют в весе, часто болеют респираторными заболеваниями (пневмонии, ателектазы легких, нарушения дыхания — тахипноэ, апноэ). Причиной респираторных заболеваний является недостаточная выработка сурфактанта, обладающего антиагелектатической функцией. Это обусловлено тем, что под влиянием гиперинсу- линизма блокируется стимулирующее влияние кортизола на

Гипергликемия матери | :

Рис. 9. Механизм блокирования синтеза сурфактанта при диабетической фетопатии.

ферменты, участвующие в синтезе сурфактанта из лецитина. Имеет также значение и ферментативная недостаточность надпочечников и снижение синтеза кортизола (рис. 9). Недостаточность функции надпочечников при диабетической фетопатии обусловливает плохую адаптацию новорожденных к внешней среде и выраженную предрасположенность к инфек­ционно-воспалительным заболеваниям.

• Диабетическая фетопатия нередко сочетается с аномалиями развития: врожденными пороками нервной системы, сердца, конечностей, позвоночника, мочевыводящих путей и др. У 15% детей имеется желтуха, у 6% — гипокальциемия, у 12% наблю­дается выраженная гипогликемия при рождении (в связи с ги- перинсулинизмом).

5. Перинатальная смертность плода (до родов, во время и после родов) при сахарном диабете составляет 8-35%. Она обусловле­на респираторным дистресс-синдромом, множественными по­роками развития плода, многоводием, токсическим влиянием на нервную систему плода кетоновых тел, проникающих через плаценту при наличии кетоацидоза у матери; гипогликемией плода при рождении; патологией родов при рождении круп­ного плода.

Особенности течения сахарного диабета у беременных

При ИЗСД во время первого триместра беременности умень­шается потребность в инсулине, имеется склонность к гипоглике­мии, кетоацидозу. Уменьшение потребности в инсулине обуслов­лено усиленной утилизацией глюкозы плодом. Во II и III триме­страх беременности значительно сказывается контринсулярное влияние плацентарных гормонов (плацентарного лактогена) и по­требность в инсулине возрастает в 2-3 раза.

У женщин, больных сахарным диабетом, во время беременно­сти возможно ухудшение течения ретинопатии и нефропатии.

Диагностика гестационного сахарного диабета

1. Выявление групп лиц, имеющих факторы риска развития гес­тационного сахарного диабета. К этим группам относятся бе­ременные женщины, которые:

• имеют родственников, страдающих сахарным диабетом;

• страдают ожирением, гиперлипидемией; артериальной ги­пертензией;

• имели гестащюнный сахарный диабет в предыдущей бере­менности; _

• имеют в анамнезе крупный плод и глюкозурию беремен­ных;

• имеют неблагоприятный акушерский анамнез: врожденные аномалии, мертворожденные, самопроизвольные аборты,

особенно на поздних сроках беременности, перинатальная смертность, многоводие;

• имеют ма^теюмию плода при настоящей беременности.

В указанных группах следует проводить скрининг при первом их визите в женскую консультацию. Остальным беременным женщинам скрининг назначается на 24-28 неделе беременно­сти, так как в это время активно функционирует плацента, вы­рабатывающая контрисулярные гормоны.

Приводим методику скрининга гестационного диабета в опи­сании А. С. Аметова и сотр. (1995).

Оценка толерантности к нагрузке глюкозой.

I. Нагрузка 50 г глюкозы с контролем гликемии в плазме ве­нозной крови через 1 ч. Нагрузка производится независимо от времени приема пищи и времени суток (не обязательно натощак).

При гликемии плазмы венозной крови более 7.8 ммоль/л проводится полное обследование, т.е. выполняется трехча­совой глкжозо-толерантный тест со 100 г глюкозы.

II. Пероральный трехчасовой глюкозо-толерантный тест со 100 г глюкозы.

Тест проводится утром натощак после 8-часового голодания и не менее, чем 3-дневной расширенной диеты (более 150 г углеводов в сутки). Диагноз гестационного диабета ставится при двух положительных значениях теста.

Стандартные диагностические критерии гестационного са­харного диабета при определении глюкозы в плазме или сыворотке венозной крови глюкозооксидазным методом:

• натощак — 5.3 ммоль/л (95 мг%);

• через 1 час — 10 ммоль/л (180мг%);

• через 2 часа — 8.7 ммоль/л (155мг%);

• через 3 часа — 7.8 ммоль/л (140мг%).

III. Для оценки состояния углеводного обмена после родов ис­

пользуется стандартный пероральный глюкозо-толерантный

тест с 75 г глюкозы и контролем уровня гликемии в капил­лярной крови. Тест проводится через 3-6 мес после родов.

2. Для оценки функциональной способности Д-клеток поджелу­дочной железы применяется определение в крови С-пептида и иммунореахтивного инсулина.

3. Желательно определять также содержание в крови плацентар­ного лакгогена, т.к. уровень его коррелирует с потребностью в инсулине.

Г. С. Зефирова (19%) рекомендует использовать для диагно- ггики гестационного диабета пероральный глюкоэотолерантный тест с 75 г глюкозы.

В табл. 47 приведена классификация Р. >УЫ1е, отражающая ве­роятность рождения жизнеспособного ребенка в зависимости от длительности и осложнений сахарного диабета матери.